71 visitors think this article is helpful. 71 votes in total.

Сахарный диабет типа

Фаза декомпенсации диабет лечение

Сахарный диабет типа причины развития, симптомы, диагностика, лечение. При этом первая фаза выработки инсулина отсутствует. В стадии декомпенсации специалисты отмечают сухость кожных покровов больных, их слизистых оболочек, языка, снижение тургора подкожножировой клетчатки. Здоровье – это основа трудоспособности и беззаботной жизни. К сожалению, различные патологические состояния регистрируются практически у всех людей. Причины могут быть врождёнными и приобретёнными в течение жизни. Некоторые заболевания являются хроническими и развиваются постепенно. Такие патологии, как артериальная гипертензия, сахарный диабет, бронхиальная астма, сердечная недостаточность, сопровождают человека на протяжении всей его жизни. Если пациент бережёт себя, избегает влияния вредных факторов и вовремя получает лечение, то его заболевание чаще всего остаётся на определённом уровне и не имеет тенденции к развитию. К сожалению, так происходит не во всех случаях, и некоторые патологии неминуемо отягощаются. Когда к основному диагнозу добавляется словосочетание «в стадии декомпенсации», больного интересует, что это означает. Необходимо знать, что все хронические патологии имеют определённые формы своего развития. С латинского языка это слово переводится как «отсутствие возмещения» или «неравновесие». Известно, что в нашем организме всё взаимосвязано, поэтому при возникновении любого заболевания, начинают действовать компенсаторные механизмы. Они присутствуют во всех органах и системах, и при необходимости начинают использовать свои запасы, нужды в которых ранее не было. Такое состояние говорит о том, что механизмы организма исчерпались, и уравновесить себя сам он уже неспособен. Такие заболевания, как эссенциальная артериальная гипертензия, ревматизм, миокардит, зачастую имеют хроническое течение. Больные находятся на учёте у врача-кардиолога и постоянно получают необходимое лечение. Так как эти патологии требуют повышенной работы со стороны сердечно-сосудистой системы, в большинстве случаев всё равно развивается ХСН. Это происходит из-за того, что орган направляет все свои силы на возмещение ущерба. Тем не менее, хроническая сердечная недостаточность часто завершается декомпенсацией. Она проявляется постоянной одышкой, тахикардией, появлением отёков на голени, повышением артериального давления и сильной слабостью. Повышение уровня глюкозы в организме проявляется тяжёлым гормональным расстройством. Сахарный диабет неминуемо ведёт к осложнениям со стороны сосудистой системы всего организма. Наиболее частыми из них являются: нефро-, нейро-, ретинопатия, атеросклероз, язвы на стопах. Декомпенсация сахарного диабета проявляется не только появлением этих признаков, но и их прогрессированием и неспособностью организма самостоятельно с ними справляться.

Next

Декомпенсация цирроза печенисимптомы, диагностика, прогноз

Фаза декомпенсации диабет лечение

Декомпенсация последняя стадия цирроза печени, во время которой клетки печени перестают выполнять свои функции. Под сахарным диабетом на сегодняшний день понимается целый ряд заболеваний обмена веществ, которые характеризуются одним общим признаком – повышенном уровнем сахара в крови. Нормальной концентрацией глюкозы является 3,5 – 5,5 ммоль/л. При тяжелой форме диабета проводится также определение уровня кетоновых тел в моче. Сахарный диабет – это заболевание, при котором поджелудочная не может воспроизводить инсулин, в результате чего у пациента наблюдается резкое повышение уровня сахара. Как показывает практика данная патология появляется у лиц моложе 30 лет, и реже – у людей в возрасте. Сахарный диабет 1 типа лечиться на протяжении всей жизни введением необходимой дозы инсулина. В случае игнорирования лечения велика вероятность раннего развития тяжелых последствий, которые опасны для жизни человека. Точные причины, возникновения данного заболевания, до сих пор не известны. Известно только то, что СД-1 типа передается по наследству. Вероятность возникновения этого заболевания у детей, родители которых болеют данным недугом равна 60%. Главная особенность заключается в том, что при рождении ребенок является абсолютно здоровым, и когда он заболеет этим заболеванием, не сможет точно сказать ни один из докторов. К факторам, которые способствуют возникновению инсулинозависимого СД, можно отнести сильный стресс, заболевания. Сахарный диабет 1 типа возникает, когда клетки организма не начинают разрушать клетки поджелудочной, в результате чего орган перестает вырабатывать важный гормон – инсулин. Данное заболевание может на протяжении долгого промежутка времени никак не проявляться. Однако лечение следует начать сразу же после того, как поставлен диагноз. Это нужно для того, чтобы сократить возможность развития осложнений. К первым симптомам СД относятся: Появление любых из этих симптомов являются серьезным поводом обращения к больницу. Декомпенсированный СД – это то состояние, при котором уровень сахара в крови не удается скорректировать при помощи инсулина. В результате декомпенсации развиваются серьезные поражения органов, которые требуют экстренного обращения к доктору. Если этого не произойдет, то последствия могут быть очень серьезными – вплоть до гибели диабетика. Для пациента крайне важно знать о том, насколько же хорошо компенсирован у него СД. Это поможет обратиться вовремя к врачу и избежать декомпенсации.

Next

Роль одномоментного лечения хронического генерализованного.

Фаза декомпенсации диабет лечение

В статье рассмотрены результаты обследования пациентов с сахарным диабетом II типа в фазе декомпенсации тяжелой степени одновременно получающих и не получающих лечение хронического генерализованного пародонтита тяжелой степени выраженности. На основании клинико лабораторных. Эти цифры являются нижней оценочной границей, так как во многих случаях выкидыш происходит на ранних стадиях — до того, как женщина поймет, что она забеременела, при этом клинические признаки выкидыша ошибочно принимают за обильные месячные или за их задержку. Угроза выкидыша является патологией и в ряде случаев подлежит стационарному лечению. Отличается от медицинского аборта, производимого целенаправленно, хотя в ряде случаев выкидыш, производимый в домашних условиях, является именно выкидышем. Клиническая картина угрожающего аборта включает любое кровотечение во время беременности до жизнеспособности плода, которое ещё предстоит оценить в дальнейшем. При обследовании может быть обнаружено, что плод остаётся жизнеспособным, и беременность продолжается без дальнейших проблем. В качестве альтернативы используются следующие термины для описания того, что беременность уже не продолжается: Выкидыш может быть обнаружен во время УЗИ или посредством серии замеров уровня хорионического гонадотропина человека (ХГЧ). Существуют медицинские способы для прекращения беременности с документально подтверждённой нежизнеспособностью плода, который не был изгнан естественным путём. Несмотря на то, что физически женщина быстро восстанавливается после выкидыша, психологическая реабилитация может занять длительное время. Многое зависит от индивидуальных особенностей: некоторым достаточно нескольких месяцев, чтобы двигаться дальше, в то время, как другим может потребоваться больше года. Анкетирование (GHQ-12 General Health Questionnaire (Опросник общего состояния здоровья)), в котором опрашивались женщины с прервавшейся беременностью, показало, что половина (55 %) из них столкнулась с существенным психологическим расстройством сразу после прерывания беременности, 25 % в течение 3-х месяцев; 18 % — 6 месяцев, и 11 % на протяжении года после выкидыша. Чувство потери, отсутствие понимания со стороны других имеет большое значение. Людям, которые не переживали выкидыш, трудно сопереживать тем, у кого он был. Это может заставить женщину чувствовать себя более изолированной ото всех. Иногда это затрудняет общение с друзьями, знакомыми и семьёй. Выкидыш может произойти по различным причинам, не все из которых могут быть вовремя обнаружены. Большинство клинических выкидышей (две трети или три четверти в разных исследованиях) происходит в течение первого триместра. Беременность с генетическими проблемами с вероятностью 95 % завершается выкидышем. Большинство хромосомных проблем происходят случайно, не имеют ничего общего с родителями и вряд ли повторятся. Хромосомные проблемы, связанные с генами родителей, однако, возможны. В случае повторных выкидышей есть вероятность генетических нарушений у одного из родителей ребёнка. Также эту причину стоит рассмотреть, если у родителей есть дети или близкие родственники с отклонениями или пороками. Генетические проблемы чаще происходят с пожилыми родителями. Ещё одной причиной раннего выкидыша может быть дефицит прогестерона. Женщинам с низким уровнем прогестерона во второй половине менструального цикла (лютеиновая фаза) может быть рекомендована поддержка прогестероном в первом триместре. Однако ни одно исследование не показало, что лекарственная прогестероновая поддержка первом триместре снижает риск выкидыша (когда мать, возможно, уже потеряла ребёнка). До 15 % потерь беременности во втором триместре может быть связано с пороком матки, новообразованием в полости матки (миома) или с проблемами шейки. Эти условия также могут приводить к преждевременным родам. Одно исследование показало, что 19 % потерь беременности во втором триместре были вызваны проблемами с пуповиной. Проблемы с плацентой могут составлять значительное число поздних выкидышей. Несколько факторов были связаны с более высокой частотой выкидышей, но ещё неизвестно, являются ли они причинами выкидышей. Некоторые исследования показывают, что аутоиммунные заболевания — возможная причина рецидивирующего или позднего выкидыша. Такие заболевания возникают, когда иммунная система действует «против организма хозяина». ред.) упражнения особенно связаны с повышенной угрозой выкидыша. Таким образом, это уничтожает растущий плод или препятствует нормальной прогрессии беременности. ред.) показало, что большинство видов упражнений (за исключением плавания) связано с повышенным риском выкидыша до 18 недели. Не было выявлено никакой зависимости между физическими упражнениями и выкидышами после 18 недели беременности. Дальнейшие исследования также показали, что аутоиммунные заболевания могут вызвать генетические нарушения у эмбрионов, которые в свою очередь, могут привести к выкидышу. Выкидыш может быть обнаружен при помощи специальной ультразвуковой аппаратуры. Тошнота и рвота беременных связаны с уменьшенным риском выкидыша. При поиске микроскопических патологических симптомов выкидыша следует посмотреть снимок. К микроскопическим относятся ворсинки, трофобласт, части плода. Также можно выполнить генетические тесты для поиска ненормальных хромосом. Роль в морфологическом исследований заключается в выявлении и изучении морфологических изменений в материале получаемый при спонтанных абортах. Потеря крови во время ранней беременности является наиболее распространённым симптомом. Если с помощью ультразвука не установлена жизнеспособность внутриутробной беременности, то должны быть выполнены определённые тесты, чтобы исключить внематочную беременность, которая опасна для жизни. Если кровотечение несильное, то рекомендуется сходить к врачу, а если кровотечение тяжёлое, существует значительная боль или есть лихорадка, то необходимо обязательно обратиться к врачу. В случае неполного аборта, пустого мешка или замершей беременности есть три варианта лечения: В настоящее время ещё нет способа для предотвращения выкидыша. Тем не менее, эксперты считают, что выявление причин выкидыша может помочь предотвратить его повторение в последующих беременностях. Многие выкидыши происходят в самом начале беременности, прежде, чем женщина узнаёт, что беременна. Перспективные исследования с использованием тестов очень ранних беременностей показали, что 26 % выкидышей происходят на сроке до шести недель с даты начала последней менструации женщины. Однако есть и другие источники, утверждающие совсем другое: Риск выкидыша резко падает после 10 недели с последней менструации женщины. Распространённость выкидыша значительно увеличивается с возрастом родителей. Беременность в 25 лет имеет риск выкидыша на 60 % меньший, чем беременность в 40 лет. Есть целый ряд известных факторов риска по невынашиванию беременности у не связанных с человеком животных. У овец, например, это может быть связано со скоплением людей или из-за собачьей погони. У коров выкидыш может произойти из-за инфекционного заболевания, но часто может контролироваться с помощью вакцинации.

Next

Фаза декомпенсации диабет лечение

Субкомпенсированный сахарный диабет. В стадии декомпенсации значение ТАГ. Лечение. Ахарный диабет – это группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией (повышением глюкозы крови) при относительном или абсолютном дефиците инсулина, приводящих к нарушению углеводного, а затем и других видов обмена и, вследствие этого, поражением всех функциональных систем организма. Выявляется чаще в детском и подростковом возрасте, но может развиться в любом возрасте. Обнаруживаются антитела к инсулину, к цитоплазме островковых клеток поджелудочной железы, к антигенам β-клеток, глютаматдекарбоксилазе, тирозин-фосфатазе островковых клеток. Наличие этих антител указывает на аутоиммунный процесс, ведущий к деструкции β-клеток поджелудочной железы, в результате чего секреция инсулина постепенно снижается и развивается абсолютный дефицит инсулина. В 10% случаев признаки аутоиммунного процесса отсутствуют, но при этом отмечается симптоматика абсолютного дефицита инсулина. Основной причиной сахарного диабета 1 типа является инфильтрация островков Лангерганса поджелудочной железы Т-лимфоцитами и другими иммунокомпетентными клетками, что вызывает разрушение β-клеток с развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Различные факторы внешней среды (вирусная инфекция, бактерии, стресс, характер питания, химические вещества и другие триггеры) в генетически предрасположенном организме запускают этот аутоиммунный процесс. Несмотря на острое начало заболевания, сахарный диабет 1 типа имеет длительный скрытый период, который может продолжаться в течение нескольких лет. Симптомы сахарного диабета проявляются, когда поражается более 90% β-клеток островков Лангерганса. При сахарном диабете 1 типа, из-за невозможности секреции инсулина, гипергликемия постоянно нарастает, липолиз в жировой ткани становится избыточным, а последующая избыточная продукция кетоновых тел печенью ведет к опасному для жизни кетоацидозу. Отмечается полиурия (частое обильное мочеиспускание), полидипсия (жажда), кожный зуд, снижение массы тела при сохраненном или даже повышенном аппетите, ночной энурез, слабость, снижение работоспособности, сонливость, снижение остроты зрения, может отмечаться боль в животе, тошнота. Без лечения симптоматика нарастает, состояние прогрессивно ухудшается, развивается диабетический кетоацидоз,переходящий в кому. У детей младшего возраста характерно более острое и тяжелое течение диабета, классические симптомы своевременно не распознаются, и заболевание диагностируется в состоянии прекомы или комы. В связи с этим у детей различают 2 варианта начала сахарного диабета 1 типа: У детей первых лет жизни часто отмечается синдром мальабсорбции (нарушение всасывания). Клиническими проявлениями этого синдрома у детей с диабетом являются увеличение размеров живота, метеоризм, гипотрофия и задержка роста, частый неоформленный, непереваренный стул, боль в животе, что приводит к более частому развитию кетоза.3. Уровень сахара натощак (последний прием пищи не ранее, чем за 8 часов до исследования) выше 7 ммоль\л – можно с большой долей уверенности предполагать наличие у больного сахарного диабета. Если при повторной пробе глюкоза крови также превышает значение 7 ммоль\л – диагноз сахарного диабета считают достоверным. - характеризуется неадекватной секрецией инсулина β-клетками островкового аппарата поджелудочной железы и развитием инсулинорезистентности. Характерно его развитие в более старших возрастных группах и, часто на фоне абдоминального и висцерального ожирения. снижение чувствительности рецепторов периферических тканей (скелетные мышцы, жировая ткань и печень) к действию инсулина. Этот процесс генетически обусловлен и усугубляется по мере прогрессирования ожирения, которое и является основной причиной инсулинорезистентности. Нарушается секреция инсулина β-клетками поджелудочной железы. Избыточное образование глюкозы в печени (глюконеогенез) за счет усиленного распада гликогена (гликогенолиз) приводит к развитию гипергликемии. Чувствительность периферических тканей к инсулину снижается, что вызывает компенсаторную гиперинсулинемию, которая определенное время может контролировать инсулинорезистентность и поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови. Однако, избыток инсулина, по механизму обратной связи, еще больше снижает чувствительность рецепторов клеток периферических тканей к инсулину. При длительном течении сахарного диабета 2 типа развивается вторичная абсолютная недостаточность инсулина из-за истощения функции β-клеток поджелудочной железы и такие больные нуждаются в терапии инсулином. Однако уже на самых ранних стадиях заболевания гипергликемия способствует развитию нарушений секреции инсулина, быстрому прогрессированию атеросклероза, поражению нервной системы. Это приводит к тому, что на момент появления явных симптомов декомпенсации у пациентов с сахарным диабетом 2 типа уже выявляются осложнения в виде диабетической ретинопатии, диабетической стопы, микро-макропротеинурии и т.д. Иногда заболевание манифестирует с развития диабетической комы. Симптомы схожи с проявлениями сахарного диабета 1 типа: полиурия (в том числе в ночное время), жажда, полидипсия, снижение массы тела, сухость во рту. - диетотерапия с ограничением животных жиров и легкоусвояемых углеводов, исключение алкоголя. На начальных стадиях сахарного диабета 2 типа нередко бывает достаточно только соблюдение диеты. Расчет диеты, в случае инсулинзависимых форм, ведется в "хлебных единицах" (ХЕ). Для усвоения 1ХЕ, равной 10- 12 г углеводов, необходимо 1- 2 ЕД инсулина.- инсулинотерапия при абсолютной недостаточности инсулина. Лечение рассчитывается с учетом потребления углеводов, физической активности, наличия осложнений, длительности течения заболевания. Обязателен контроль уровня глюкозы натощак и через 2 часа после введения инсулина.

Next

Приказ Министерства здравоохранения РФ от

Фаза декомпенсации диабет лечение

Об актуальных изменениях в КС узнаете, став участником программы, разработанной. Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить достаточное кровообращение. Нарушения развиваются в связи с тем, что сердце сокращается недостаточно сильно и выталкивает в артерии меньше крови, чем необходимо для обеспечения потребностей организма. Признаки сердечной недостаточности: повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, одышка, отеки. Сердечная недостаточность – одна из самых распространенных патологий. В этом плане она соперничает с самыми распространенными инфекционными заболеваниями. Из всей популяции от хронической сердечной недостаточности страдает 2-3%, а среди людей старше 65 лет этот показатель достигает 6-10%. Затраты на лечение сердечной недостаточности в два раза превышают средства, выделяемые на лечение всех форм рака. Сердце – это полый четырехкамерный орган, который состоит из 2-х предсердий и 2-х желудочков. Предсердия (верхние отделы сердца) отделены от желудочков перегородками с клапанами (двухстворчатым и трехстворчатым), которые пропускают кровь в желудочки и закрываются, препятствуя ее обратному току. Правая половина наглухо отделена от левой, поэтому венозная и артериальная кровь не смешиваются. Функции сердца: Механизм развития сердечной недостаточности Хроническая сердечная недостаточность развивается медленно на протяжении нескольких недель или месяцев. В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько фаз: Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких минут и не проходит стадии, характерные для ХСН. Инфаркт, острый миокардит или тяжелые аритмии приводят к тому, что сокращения сердца становятся вялыми. При этом резко падает объем крови, поступающий в артериальную систему. Хроническая сердечная недостаточность – следствие сердечно сосудистых заболеваний. Она развивается постепенно и медленно прогрессирует. Стенка сердца утолщается за счет роста мышечного слоя. Образование капилляров, обеспечивающих питание сердца, отстает от нарастания мышечной массы. Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Питание сердечной мышцы нарушается, и она становится жесткой и менее эластичной. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями. Механизм развития ХСН: Данные заболевания ослабляют сердце и приводят к тому, что включаются механизмы компенсации, которые направлены на восстановления нормального кровообращения. На время кровообращение улучшается, но скоро резервные возможности заканчиваются и симптомы сердечной недостаточности проявляются с новой силой. При осмотре выявляется цианоз (побледнение губ, кончика носа и участков, удаленных от сердца). Артериальное давление при острой недостаточности снижается на 20-30 мм рт ст. Однако сердечная недостаточность может протекать на фоне повышенного давления. При острой сердечной недостаточности выслушивание сердца затруднено из-за хрипов и дыхательных шумов. Однако можно выявить: Электрокардиография (ЭКГ) проводится обязательно при всех нарушениях работы сердца. Однако данные признаки не являются специфическими для сердечной недостаточности. Нормальное содержание этих гормонов свидетельствует об отсутствии сердечной недостаточности. Лечение острой сердечной недостаточности При появлении симптомов острой сердечной недостаточности необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Если диагноз подтвердится, то больного обязательно госпитализируют в отделение реанимации (при отеке легких) или интенсивной терапии и неотложной помощи. Основные цели терапии острой сердечной недостаточности: В зависимости от вида острой сердечной недостаточности и ее проявлений вводят препараты, улучшающие работу сердца и нормализующие кровообращение. После того, как удалось купировать приступ, начинают лечение основного заболевания. Он требует терпения и значительных финансовых затрат. Преимущественно, лечение проводят в домашних условиях. Однако часто возникает необходимость в госпитализации. Цели терапии хронической сердечной недостаточности: Физическая активность при сердечной недостаточности: При острой сердечной недостаточности показан покой. Причем если больной будет находиться в лежачем положении, то состояние может ухудшиться – усилится отек легких. Поэтому желательно находиться в полу сидячем положении с опущенными ногами. При хронической сердечной недостаточности покой противопоказан. Отсутствие движения усиливает застойные явления в большом и малом круге кровообращения. Примерный список упражнений: Все упражнения повторяют 4-6 раз. Если во время Лечебной физкультуры возникает головокружение, одышка и боль за грудиной, то необходимо прекратить занятия. Если же при выполнении упражнений пульс ускоряется на 25-30 ударов, а через 2 минуты возвращается в норму, то занятия оказывают положительное влияние. Постепенно нагрузку необходимо увеличивать, расширяя список упражнений.

Next

Сахарный диабет. Типы сахарного диабета, причины развития.

Фаза декомпенсации диабет лечение

Содержание статьи Что такое сахарный диабет? Инсулин – из чего он состоит и где образуется, каковы функции инсулина? Типы сахарного диабета. Симптомы сахарного диабета, сравнение различных типов диабета, осложнения сахарного диабета. Клинические симптомы сахарного. ) — группа эндокринных заболеваний, связанных с нарушением усвоения глюкозы и развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением, а также нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого, что означает «перехожу, пересекаю». Таково в то время было представление о диабете — состоянии, при котором человек непрерывно теряет жидкость и её восполняет, «как сифон», что относится к одному из основных симптомов диабета — полиурии (избыточное выделение мочи). В те времена сахарный диабет рассматривался как патологическое состояние, при котором организм утрачивает способность удерживать жидкость. В 1675 году Томас Уиллис показал, что при полиурии (повышенном выделении мочи) моча может быть «сладкой», а может быть и «безвкусной». diabetes) слово mellitus, что с латинского означает «сладкий, как мёд» (лат. diabetes mellitus), а во втором — «insipidus», что означает «безвкусный». Безвкусным был назван несахарный диабет — патология, вызванная либо заболеванием почек (нефрогенный несахарный диабет), либо заболеванием гипофиза (нейрогипофиза) и характеризующаяся нарушением секреции или биологического действия антидиуретического гормона. Мэтью Добсон доказал, что сладкий вкус мочи и крови больных диабетом обусловлен большим содержанием сахара. С появлением технической возможности определять концентрацию глюкозы не только в моче, но и в сыворотке крови, выяснилось, что у большинства пациентов повышение уровня сахара в крови поначалу не гарантирует его обнаружения в моче. Дальнейшее повышение концентрации глюкозы в крови превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л) — развивается гликозурия — сахар определяется и в моче. Объяснение причин сахарного диабета снова пришлось изменить, поскольку оказалось, что механизм удержания сахара почками не нарушен, а значит нет «недержания сахара» как такового. Вместе с тем, прежнее объяснение «подошло» новому патологическому состоянию, так называемому «почечному диабету» — снижению почечного порога для глюкозы крови (выявление сахара в моче при нормальных показателях сахара крови). Таким образом, как и в случае несахарного диабета, старая парадигма оказалась пригодной не для сахарного диабета, а для совсем другого патологического состояния. Итак, от парадигмы «недержание сахара» отказались в пользу парадигмы «повышенный сахар крови». Эта парадигма и является на сегодня главным и единственным инструментом диагностики и оценки эффективности проводимой терапии. При этом современная парадигма о диабете не исчерпывается лишь фактом повышенного сахара в крови. Более того, можно с уверенностью утверждать, что парадигмой «повышенный сахар крови» заканчивается история научных парадигм сахарного диабета, сводящихся к представлениям о концентрации сахара в жидкостях. К появлению новой парадигмы причин диабета как инсулиновой недостаточности привели несколько открытий. В 1889 году Джозеф фон Меринг и Оскар Минковски показали, что после удаления поджелудочной железы у собаки развиваются симптомы сахарного диабета. А в 1910 году сэр Эдвард Альберт Шарпей-Шефер предположил, что диабет вызван недостаточностью химического вещества, выделяемого островками Лангерганса в поджелудочной железе. Он назвал это вещество инсулином, от латинского insula, что означает остров. Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии диабета были подтверждены в 1921 году Фредериком Бантингом и Чарльзом Гербертом Бестом. Они повторили эксперименты фон Меринга и Минковски, показав, что симптомы диабета у собак с удалённой поджелудочной железой можно устранить путём введения им экстракта островков Лангерганса здоровых собак; Бантинг, Бест и их сотрудники (в особенности химик Коллип) очистили инсулин, выделенный из поджелудочной железы крупного рогатого скота и применили его для лечения первых больных в 1922 году. Эксперименты проводились в университете Торонто, лабораторные животные и оборудование для экспериментов были предоставлены Джоном Маклеодом. После завершения работы над получением инсулина Джон Маклеод вернулся к начатым в 1908 году исследованиям регуляции глюконеогенеза и в 1932 году сделал вывод о значимой роли парасимпатической нервной системы в процессах глюконеогенеза в печени. Однако, как только был разработан метод исследования инсулина в крови, выяснилось, что у ряда больных диабетом концентрация инсулина в крови не только не снижена, но и значительно повышена. В 1936 году сэр Гарольд Персиваль Химсворт опубликовал работу, в которой диабет 1-го и 2-го типа впервые отмечались как отдельные заболевания. Это вновь изменило парадигму диабета, разделяя его на два типа — с абсолютной инсулиновой недостаточностью (1-й тип) и с относительной инсулиновой недостаточностью (2-й тип). В результате сахарный диабет превратился в синдром, который может встречаться, как минимум, при двух заболеваниях: сахарном диабете 1-го или 2-го типов. С 14 ноября 2006 года под эгидой ООН отмечается Всемирный день борьбы с диабетом, 14 ноября выбрано для этого события из-за признания заслуг Фредерика Гранта Бантинга в деле изучения сахарного диабета. Термин «сахарный диабет 1-го типа» применяется к обозначению группы заболеваний, которые развиваются вследствие прогрессирующего разрушения бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к дефициту синтеза проинсулина и гипергликемии, требует заместительной гормональной терапии. Термин «сахарный диабет 2-го типа» относится к заболеванию, развивающемуся у лиц с избыточным накоплением жировой ткани, имеющих инсулинорезистентность, вследствие чего наблюдается избыточный синтез проинсулина, инсулина и амилина бета-клетками поджелудочной железы, возникает так называемый «относительный дефицит». Последний пересмотр классификации СД сделала Американская диабетическая ассоциация в январе 2010 года Также выделяют термин латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA, «диабет 1,5 типа») и ряд более редких форм сахарного диабета. Распространённость сахарного диабета в популяциях человека, в среднем, составляет 1—8,6 %, заболеваемость у детей и подростков примерно 0,1—0,3 %. С учётом недиагностированных форм это число может в некоторых странах достигать 6 %. По состоянию на 2002 год в мире сахарным диабетом болело около 120 миллионов человек. По данным статистических исследований, каждые 10—15 лет число людей, болеющих диабетом, удваивается, таким образом, сахарный диабет становится медико-социальной проблемой. По данным Российской Диабетической Ассоциации с ссылкой на . Также следует отметить, что со временем увеличивается доля людей, страдающих 1-м типом сахарного диабета. Это связано с улучшением качества медицинской помощи населению и увеличения срока жизни лиц с диабетом 1-го типа. Следует отметить неоднородность заболеваемости сахарным диабетом в зависимости от расы. Сахарный диабет 2-го типа наиболее распространён среди монголоидов; так, в Великобритании среди лиц монголоидной расы старше 40 лет 20 % страдают сахарным диабетом 2-го типа, на втором месте стоят люди негроидной расы, среди лиц старше 40 лет доля больных сахарным диабетом составляет 17 %. Для лиц негроидной расы чаще характерна тяжёлая, плохо поддающаяся лечению артериальная гипертензия и более частое развитие гестационного сахарного диабета. По данным на 2000 год наибольшее количество больных наблюдалось в Гонконге, они составляли 12 % населения. В США количество заболевших составляло 10 %, в Венесуэле — 4 %, наименьшее количество зарегистрированных больных наблюдалось в Чили, оно составляло 1,8 %. Связывание рецептора с инсулином(1) запускает активацию большого количества белков (2). Например: перенос GLUT4-переносчика на плазматическую мембрану и поступление глюкозы внутрь клетки(3), синтез гликогена(4), гликолиз (5), синтез жирных кислот (6). Пищевые продукты содержат различные типы углеводов. Эти вещества подвергаются расщеплению под действием различных ферментов желудочно-кишечного тракта до молекул глюкозы и других простых сахаров, и, в конечном счёте, также всасываются в кровь. Помимо глюкозы в кровь поступают и такие простые молекулы, как фруктоза, которые в печени превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза является основным углеводом крови и всего организма. Ей принадлежит исключительная роль в обмене веществ организма человека: она является основным и универсальным источником энергии для всего организма. Многие органы и ткани (например, мозг) могут использовать в качестве источника энергии только глюкозу. Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы — инсулин. Он представляет собой белок, синтезируемый в β-клетках островков Лангерганса (скопление эндокринных клеток в ткани поджелудочной железы) и призван стимулировать переработку глюкозы клетками. Почти все ткани и органы (например, печень, мышцы, жировая ткань) способны перерабатывать глюкозу только в его присутствии. Другие ткани и органы, например мозг, не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются инсулиннезависимыми. Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. Но для того, чтобы превратить глюкозу в гликоген, тоже нужен инсулин. В норме содержание глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах: от 70 до 110 мг/дл (миллиграммов на децилитр) (3,3—5,5 ммоль/л) утром после сна и от 120 до 140 мг/дл после еды. Это происходит благодаря тому, что поджелудочная железа производит тем больше инсулина, чем выше уровень глюкозы в крови. При недостаточности инсулина (сахарный диабет 1-го типа) или нарушении механизма взаимодействия инсулина с клетками организма (сахарный диабет 2-го типа) глюкоза накапливается в крови в больших количествах (гипергликемия), а клетки организма (за исключением инсулиннезависимых органов) лишаются основного источника энергии. Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий. При средней (ІІ степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий. Тяжелая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержимого сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии. Компенсированная форма диабета — это хорошее состояние больного, у которого лечением удается достичь нормальных показателей сахара в крови и его полного отсутствия в моче. При субкомпенсированной форме диабета не удается достигнуть таких высоких результатов, но уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, то есть составляет не более 13,9 ммоль/л, а суточная потеря сахара с мочой составляет не более 50 г. Хуже всего протекает декомпенсированная форма диабета, потому что в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить сахар в крови удается плохо. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа. Несмотря на лечение, уровень сахара поднимается более 13,9 ммоль/л, а потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в моче появляется ацетон. При формулировке диагноза на первое место выставляется тип диабета, для диабета 2-го типа указывается чувствительность к пероральным сахароснижающим средствам (с резистентностью или без), тяжесть течения заболевания, затем состояние углеводного обмена, и далее следует перечисление осложнений сахарного диабета. Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. По МКБ 10.0 диагноз сахарный диабет в зависимости от положения в классификации кодируется разделами E 10-14 осложнения заболевания обозначаются четвертными знаками от 0 до 9. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз. В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Однако следует отметить, что при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться разными группами генов. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови антител к β-клеткам поджелудочной железы. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %. Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет). У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток. В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами. Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения. Для диабета 2-го типа (устаревшее название — инсулинонезависимый диабет) характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность)) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Кроме ожирения, факторами риска для сахарного диабета 2-го типа также являются: пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет. Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100 % совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы. В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток. Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается. Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена. В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения: В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена. Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления. К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа: Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудения. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест. Диагноз «диабет» устанавливается в случае совпадения данных признаков Наиболее распространён сахарный диабет 2-го типа (до 90 % всех случаев в популяции). Хорошо известен сахарный диабет 1-го типа, характеризующийся абсолютной инсулинозависимостью, ранней манифестацией и тяжёлым течением. Кроме того, существует ещё несколько видов диабета, но все они клинически проявляются гипергликемией и мочеизнурением. В основе патогенетического механизма развития диабета 1-го типа лежит недостаточность синтеза и секреции инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванная их разрушением в результате воздействия тех или иных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунная агрессия и другие). Распространённость сахарного диабета 1-го типа в популяции достигает 10—15 % всех случаев сахарного диабета. Это заболевание характеризуется манифестацией основных симптомов в детском или подростковом возрасте, быстрым развитием осложнений на фоне декомпенсации углеводного обмена. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма. Инсулин вводится подкожно, с помощью инсулинового шприца, шприц-ручки или специальной помпы-дозатора. В отсутствие лечения диабет 1-го типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома. В основе патогенеза данного типа заболевания лежит снижение чувствительности инсулинозависимых тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность). Однако в ходе прогрессирования заболевания биосинтез инсулина β-клетками поджелудочной железы снижается, что делает необходимым назначение заместительной гормональной терапии препаратами инсулина. Диабет 2-го типа достигает 85—90 % всех случаев сахарного диабета у взрослого населения и наиболее часто манифестирует среди лиц старше 40 лет, как правило, сопровождается ожирением. В клинической картине преобладают сопутствующие симптомы; кетоацидоз развивается редко. Стойкая гипергликемия с годами приводит к развитию микро- и макроангиопатии, нефро- и нейропатии, ретинопатии и других осложнений. Данное заболевание представляет собой неоднородную группу аутосомно-доминантных заболеваний, обусловленных генетическими дефектами, приводящими к ухудшению секреторной функции β-клеток поджелудочной железы. MODY-диабет встречается примерно у 5 % больных диабетом. Больной нуждается в инсулине, но, в отличие от пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, имеет низкую инсулинопотребность, успешно достигает компенсации. Показатели С-пептида соответствуют норме, отсутствует кетоацидоз. Данное заболевание можно условно отнести к «промежуточным» типам диабета: оно имеет черты, характерные для диабета 1-го и 2-го типов. Возникает во время беременности и может полностью исчезнуть или значительно облегчиться после родов. Механизмы возникновения гестационного диабета схожи с таковыми в случае диабета 2-го типа. Частота возникновения гестационного диабета среди беременных женщин составляет примерно 2—5 %. Несмотря на то, что после родов этот тип диабета может полностью исчезнуть, во время беременности это заболевание наносит существенный вред здоровью матери и ребёнка. Женщины, страдавшие гестационным диабетом во время беременности, подвержены большому риску заболеть впоследствии диабетом 2-го типа. Влияние диабета на плод выражается в избыточной массе ребёнка на момент рождения (макросомия), различных уродствах и врождённых пороках развития. Данный симптомокомплекс описан как диабетическая фетопатия. При диабете повышен риск развития психических расстройств — депрессии, тревожных расстройств и расстройств приёма пищи. Депрессия встречается у пациентов с первым и вторым типами диабета вдвое чаще, чем в среднем по популяции В настоящее время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, так как эффективного лечения диабета ещё не разработано. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путём обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путём обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты. Очень важную роль в компенсации сахарного диабета играет обучение пациента. Больной должен представлять, что такое сахарный диабет, чем он опасен, что ему следует предпринять в случае эпизодов гипо- и гипергликемии, как их избегать, уметь самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и иметь чёткое представление о характере допустимого для него питания. Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, также как и употребление сахароснижающих препаратов или инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. Следует отметить, что в некоторых случаях при диабете 2-го типа для компенсации углеводного обмена достаточно только диеты, особенно на ранних сроках заболевания. При 1-м типе диабета соблюдение диеты жизненно важно для больного, нарушение диеты может привести к гипо- или гипергликемической коме, а в некоторых случаях к смерти больного. Задачей диетотерапии при сахарном диабете является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузке поступления углеводов в организм больного. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии. При диабете 2-го типа зачастую возникает необходимость в коррекции массы тела. Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица. Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 10—12 г углеводов или 20—25 г хлеба. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных продуктах питания. В течение суток количество хлебных единиц, употребляемых больным, должно оставаться постоянным; в среднем в сутки употребляется 12—25 хлебных единиц, в зависимости от массы тела и физической нагрузки. Следует также отметить, что употребление алкоголя может привести к отдалённой гипогликемии, в том числе и гипогликемической коме. Важным условием успешности диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится вся пища, съеденная в течение дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, употреблённых в каждый приём пищи и в целом за сутки. Ведение такого пищевого дневника позволяет в большинстве случаев выявить причину эпизодов гипо- и гипергликемии, способствует обучению пациента, помогает врачу подобрать адекватную дозу сахароснижающих препаратов или инсулинов. Данная группа препаратов используется преимущественно для поддержания больных сахарным диабетом 2-го типа. При первом типе диабета сахароснижающие препараты не эффективны. По химическому составу и механизму действия сахароснижающие препараты можно разделить на две группы — сульфаниламидные и бигуаниды. Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины и отличаются между собой дополнительными соединениями, введёнными в основную структуру. Механизм сахаропонижающего действия связан со стимуляцией секреции эндогенного инсулина, подавлением синтеза глюкагона, уменьшением образования глюкозы в печени в процессе глюконеогенеза и повышением чувствительности инсулинозависмых тканей к действию инсулина, за счёт повышения эффективности его пострецепторного действия. Данная группа препаратов применяется при неэффективности диетотерапии, лечение начинается с минимальных доз под контролем гликемического профиля. В ряде случаев отмечается повышение эффективности терапии при сочетании нескольких различных производных сульфанилмочевины. Механизм сахароснижающего действия данной группы препаратов заключается в усилении утилизации глюкозы мышечной тканью за счёт стимуляции анаэробного гликолиза в присутствии эндогенного или экзогенного инсулина. Они не оказывают, в отличие от сульфаниламидов, стимулирующего действия на секрецию инсулина, но обладают способностью потенциировать его эффект на рецепторном и пострецепторном уровне, также тормозится глюконеогенез и несколько снижается абсорбция углеводов в кишечнике. Также бигуаниды приводят к снижению аппетита и способствуют снижению массы тела. Следует отметить, что в связи с накоплением синтезирующейся в результате анаэробного гликолиза молочной кислоты, происходит смешение p H в кислую сторону и усиливается тканевая гипоксия. Лечение следует начинать с минимальных доз препарата, повышая их при отсутствии компенсации углеводного обмена и глюкозурии. Часто бигуаниды комбинируются с сульфаниламидными препаратами при недостаточной эффективности последних. Показанием к назначению бигуанидов является сахарный диабет 2-го типа в сочетании с ожирением. С учётом возможности развития тканевой гипоксии препараты данной группы следует с осторожностью назначать лицам с ишемическими изменениями в миокарде или других органах. В некоторых случаях у больных может наблюдаться постепенное снижение эффективности сахароснижающих препаратов, это явление связано с уменьшением секреторной активности поджелудочной железы и в итоге приводит к неэффективности сахароснижающих препаратов и необходимости инсулинотерапии. Лечение инсулином преследует задачу максимально возможной компенсации углеводного обмена, предотвращения гипо- и гипергликемии и профилактики таким образом осложнений сахарного диабета. Лечение инсулином является жизненно необходимым лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа В настоящее время существует большое количество препаратов инсулина, различающиеся по продолжительности действия (ультракороткие, короткие, средние, продлённые), по степени очистки (монопиковые, монокомпонентные), видовой специфичности (человеческие, свиные, бычьи, генноинженерные и пр.) В России инсулины, получаемые из крупного рогатого скота, выведены из употребления, это связано с большим количеством побочных эффектов при их применении. Достаточно часто при их введении возникают аллергические реакции, липодистрофии, развивается инсулинорезистентность. Инсулин выпускается в концентрациях 40 МЕ/мл и 100 ME/мл. В России в настоящее время наиболее распространена концентрация 100 ME/мл, инсулин распространяется во флаконах объёмом 10 мл или в картриджах для шприц-ручек объёмом 3 мл. Несмотря на то что инсулины разделяются по продолжительности действия на короткого действия и продлённого, время действия инсулина у разных людей индивидуально. В связи с этим подбор инсулинотерапии требует стационарного наблюдения с контролем уровня глюкозы в крови, и подбора адекватных метаболизму, диете, физической нагрузке доз инсулина. При подборе инсулинотерапии следует добиваться максимально возможной компенсации углеводного обмена, чем менее значительными будут суточные колебания уровня глюкозы крови, тем ниже риск возникновения различных осложнений сахарного диабета. При отсутствии ожирения и сильных эмоциональных нагрузок инсулин назначается в дозе 0,5—1 единица на 1 килограмм массы тела в сутки. Введение инсулина призвано имитировать физиологическую секрецию в связи с этим выдвигаются следующие требования: В связи с этим существует так называемая интенсифицированная инсулинотерапия. Суточная доза инсулина делится между инсулинами продлённого и короткого действия. Продлённые инсулины вводятся, как правило, утром и вечером и имитируют базальную секрецию поджелудочной железы. Инсулины короткого действия вводятся после каждого приёма пищи, содержащей углеводы, доза может меняться в зависимости от хлебных единиц, съеденных в данный приём пищи. Важную роль в подборе дозы инсулина короткого действия играет расчёт суточных колебаний инсулинопотребности. В связи с физиологическими особенностями организма потребность инсулина для усвоения одной хлебной единицы изменяется в течение суток и может составлять от 0,5 до 4 единиц инсулина на одну ХЕ. Для определения данных показателей необходимо произвести измерения уровня глюкозы крови после основных приёмов пищи, знать количество хлебных единиц съеденных в это время и дозу инсулина короткого действия введённое на это количество хлебных единиц. Рассчитывается соотношение количества хлебных единиц и количества единиц инсулина. Если уровень глюкозы крови после еды выше нормы, то на следующие сутки доза инсулина увеличивается на 1-2 единицы и рассчитывается, насколько изменился уровень гликемии на 1 единицу инсулина при том же количестве углеводов в данный приём пищи. Знание индивидуальной инсулинопотребности является необходимым условием для полноценной компенсации углеводного обмена при лечении диабета с помощью интенсифицированной инсулинотерапии. Благодаря знанию индивидуальной потребности инсулина на 1 хлебную единицу, больной может эффективно и безопасно для себя корректировать величину дозы инсулинов короткого действия в зависимости от приёма пищи. Существует также метод комбинированной инсулинотерапии, когда в одной инъекции вводится смесь инсулинов короткой и средней или длинной продолжительности действия. Данный метод применяется при лабильном течении сахарного диабета. Преимущество его заключается в том, что он позволяет сократить число инъекций инсулина до 2—3 в сутки. Недостатком является невозможность полноценно имитировать физиологическую секрецию инсулина и, как следствие, невозможность полноценной компенсации углеводного обмена. Инсулин вводится подкожно, с помощью инсулинового шприца, шприц-ручки или специальной помпы-дозатора. В настоящее время в России наиболее распространён способ введения инсулина с помощью шприц-ручек. Это связано с бо́льшим удобством, менее выраженным дискомфортом и простотой введения по сравнению с обычными инсулиновыми шприцами. Метод введения инсулина с помощью инсулиновой помпы более распространён в США и странах Западной Европы, но и там он доступен только небольшой части больных (в среднем 2-5 %). Это связанно с рядом объективных трудностей, которые в значительной степени нивелируют достоинства данного способа введения инсулина. К достоинствам данного метода относится более точная имитация физиологической секреции инсулина (препараты инсулина поступают в кровь в течение всего дня), возможность более точного контроля гликемии, отсутствие необходимости самостоятельно вводить инсулин (количество введённого инсулина контролируется помпой), также значительно снижается риск возникновения острых и отдалённых осложнений сахарного диабета. К недостаткам относится сложность устройства, проблемы с его фиксацией на теле, осложнения от постоянного нахождения подающей смесь иглы в теле. Также определённую сложность представляет подбор индивидуального режима работы аппарата. Данный метод введения инсулина считается наиболее перспективным, число людей, использующих инсулиновые помпы, постепенно увеличивается. Самоконтроль уровня гликемии является одним из основных мероприятий, позволяющих добиться эффективной длительной компенсации углеводного обмена. В связи с тем, что невозможно на нынешнем технологическом уровне полностью имитировать секреторную активность поджелудочной железы, в течение суток происходят колебания уровня глюкозы крови. На это влияет множество факторов, к основным относятся физическая и эмоциональная нагрузка, уровень потреблённых углеводов, сопутствующие заболевания и состояния. Так как невозможно всё время содержать больного в стационаре, то мониторинг состояния и незначительная коррекция доз инсулинов короткого действия возлагается на больного. Самоконтроль гликемии может проводиться двумя способами. Первый — приблизительный с помощью тест-полосок, которые определяют с помощью качественной реакции уровень глюкозы в моче, при наличии глюкозы в моче следует проверить мочу на содержание ацетона. Ацетонурия — показание для госпитализации в стационар и свидетельство кетоацидоза. Данный способ оценки гликемии достаточно приблизителен и не позволяет полноценно отслеживать состояние углеводного обмена. Более современным и адекватным методом оценки состояния является использование глюкометров. В последнее время широко распространились портативные глюкометры для измерений в домашних условиях. Глюкометр представляет собой прибор для измерения уровня глюкозы в органических жидкостях (кровь, ликвор и т. Достаточно поместить капельку крови на присоединённую к аппарату глюкозоксидазного биосенсора одноразовую индикаторную пластину, и через несколько секунд известен уровень глюкозы в крови (гликемия). Следует отметить, что показания двух глюкометров разных фирм могут отличаться, и уровень гликемии, показываемой глюкометром, как правило, на 1—2 единицы выше реально существующего. Поэтому желательно сравнивать показания глюкометра с данными, полученными при обследовании в поликлинике или стационаре. Основные мероприятия при сахарном диабете первого типа направлены на создание адекватного соотношения между поглощёнными углеводами, физической нагрузкой и количеством введённого инсулина. Методы лечения, применяемые при сахарном диабете 2-го типа, можно разделить на 3 основные группы. Это немедикаментозная терапия, применяемая на ранних этапах заболевания, медикаментозная, применяемая при декомпенсации углеводного обмена, и профилактика осложнений, осуществляемая во время всего течения заболевания. Недавно появился новый способ лечения - желудочно-кишечная хирургия В настоящее время не существует консервативных методов лечения, с помощью которых можно добиться излечения сахарного диабета 2-го типа. Вместе с тем очень высокие шансы на полное излечение (80—98 %) даёт метаболическая хирургия в виде желудочного и билиопанкреатического шунтирования. Эти операции в настоящее время очень широко применяются для радикального лечения избыточного веса. Как известно, у пациентов с избыточным весом очень часто встречается диабет 2-го типа в качестве коморбидной патологии. Оказалось, что выполнение таких операций не только приводит к нормализации веса, но и в 80—98 % случаев полностью излечивает диабет. Это послужило отправной точкой исследований о возможности использования такой метаболической хирургии для радикального лечения сахарного диабета 2-го типа у пациентов не только с ожирением, но и с нормальным весом либо при наличии умеренного избытка массы тела (с ИМТ 25—30). Именно в этой группе процент полной ремиссии достигает 100 %. В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.

Next

Туберкулез легких - симптомы, лечение, признаки на ранней стадии

Фаза декомпенсации диабет лечение

Стадии сахарного диабета типа. Этот тип диабета связан с недостаточной выработкой. : ( V ); - ( 18 ), , ; , , - ; - - , , - , , (), () ; - , , ; , , , ; () - ; 5 - ; - . : ( ) - , , ( - ), , , , , , III , , , , , , ; , , ( , III , , , , , , ) , III , , , ; ; ( ), . , : , : - , , ( ); - , , ( ) ( , , , , ); ( ), , ( ); , , ( ): , ( - ); , , , , ; , : , ( - ); , , , , ; , ( , , , ), - . , II : ; ; ; ; ; , ; , ; ; ; ; ; , , ( ); ; ; - ; , ; ( ); ; , , ; , ; ; , , . , : - , - , ( ), - , - ( ) ; - ( - , , (), , ) ; , ; - . : - , , ( - ), , , I , , III , , , , , , ; , , ( , III , , , , , , ) , III , , , ; ; ( ), . : , , II 2017 2018 2019 , , , , ; , , , - , , ( , , , , , , , , , , ); , , , , ; , , , - , , - , , , - , , , , , ( , , , , ); , , , ; , , ; - ; , , , , , , , , , () , ; , , , , B C; , , , ; . : , , , , - , , , ; , , ; - , (, , , , , , , , () ), , , ; , , , , ; , , , II . : , () , ; , ; , 50- ; ( ) , 5 , - (), - ; , (), , . , , ( ) ( ) , , , , , , , - , , - (), , ( - , ), , - , , - , , , , , , , , , , " " , (, , , , , , ), , (, ). - , , : , , 2018 - 2020 - 0,3 1 ; , ( , , , , , , ) 2018 - 2020 - 2,35 1 ; 2018 - 2020 - 0,7 1 ; , , 2018 - 2020 - 1,98 ( , , 2,) 1 ; 2018 - 2020 - 0,2 1 ; , , 2018 - 2020 - 0,56 1 ; 2018 - 2020 - 0,06 1 ; 2018 - 2020 - 0,004 1 ; 2018 - 2020 - 0,17235 1 , , " ", 2018 - 0,048 - 1 , 2019 - 0,058 - 1 , 2020 - 0,070 - 1 ( 0-17 : 2018 - 0,012 - 1 , 2019 - 0,014 - 1 , 2020 - 0,017 - 1 ); 2018 - 2020 - 0,016 1 ; ( ) 2018 - 2020 - 0,092 - 1 . , , 2019 2020 : 1 - 2208,3 2019 , 2341,6 2020; 1 ( ) - 436,8 2019 , 454,3 2020; - 468,2 2019 ; 494,2 2020 ; 1 ( ) -1266,6 2019 , 1317,3 2020 ; - 1310 2019 , 1382,8 2020 ; 1 - 599,9 2019 , 633,2 2020 ; 1 -12939,8 2019 , 13457,4 2020 ; - 14552,4 2019 14970,3 2020 ; 1 ( ), , -74964,6 2019 , 77963,2 2020 ; - 31160,7 2019 , 32578,1 2020 ; 1 - , " ", -2423,6 2019 ; 2533,9 2020 ; 1 - ( ), ( ), - 2007,1 2019 , 2087,4 2020 . 2018 : 1 - 2135,7 ; 1 ( ) - 420 , - 450,1 ; 1 ( ) - 1217,9 , - 1261,2 ; 1 - 576,1 ; 1 - 12442,1 , - 13840 ; 1 ( ), , - 72081,3 , - 29467,9 ; 1 - , " ", - 2292 ; 1 - ( ), ( ), - 1929,9 . ( 1 ) 2018 - 10 639,4 , 2019 - 11148 , 2020 - 11681,4 . , ( ), : ( 1 ) 2018 - 3488,6 , 2019 - 3628,1 ; 2020 - 3773,2 . : - 2 ; ( ) 30 , - 14 (); - , ( ), - 24 ; - 14 ; ( , , , ) - 14 ; ( ), - - 30 . : , ( ) ( ); , ; , , , , 50- , , ( , , , , , , ); , , , , , , , , , , , ; , ; , , ; , , , 4 , - ; () () , ; - , , , , , , ; , , - , ; ; , ; , , ; , , , -. ); 0 - 17 0 - 17 ; , 5 , , ; - ; (I II ) ; , 12 , ); , , ; , , ; , , , ; , 6 , ; , 6 , ; , , . , , , : , , , , , , , , ( , ) ( - 50 ); , ( , , , - 20 ).

Next

Хронический вирусный гепатит С, лечение, причины,

Фаза декомпенсации диабет лечение

Хронический вирусный гепатит С диффузное заболевание печени продолжительностью мес и. В патогенезе имеет значении также генетически обусловленное снижение способности В-клеток к регенерации. В норме регенерация В-клеток осуществляется в течение 15-30 суток. Фармакологическое действие: Нейротропные витамины группы В оказывают благоприятное воздействие на воспалительные и дегенеративные заболевания нервов и двигательного аппарата. Повышает концентрацию АТФ в головном мозге, благоприятно влияет на биоэлектрическую деятельность ЦНС. Антитела к компонентам В-клеток, в первую очередь и ГД, появляются за 8-10 лет до развития ИЗСД. Расширяя коронарные артерии, увеличивает доставку кислорода к миокарду (антиангинальный эффект), сосуды легких - улучшает оксигенацию крови. Синтез ГД кодируется геном, расположенным на 10 хромосоме. Улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, приводит к вазодилатации, снижению ОПСС, возрастанию УОК и МОК без значительного изменения ЧСС. Этот фермент катализирует превращение глутамата в ГАМК. У больных обнаруживаются различные антитела к антигенам — компонентам островков: цитоплазматические, к поверхностному антигену В-клеток, комплиментзависимые цитотоксические к инсулину, проинсулину, к глутаматдекарбоксилазе — специфическому антигену В-клеток. Помимо указанных механизмов деструкции В-клеток, большую роль играют аутоиммунные процессы. В связи с этим существует предположение, что в развитии имеют значение одновременные изменения структуры этих генов II хромосомы. При этом понижается ОПСС, систолическое и диастолическое АД, пост- и преднагрузка на миокард. Ген и-NO-синтетазы локализуется на II хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. Механизм действия связан с уменьшением образования из ангиотензина I ангиотензина II, снижение концентрации которого ведет к прямому уменьшению секреции альдостерона. Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия и-NO-синтетазы в В-клетках, и в них образуется большое количество цитотоксического NO, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина. При повышенном давлении принимала энам и эналаприл. также присоединились потемнение в глазах при принятии вертикального положения, слабость, тошнота. Часто болела простудными заболеваниями, были удалены гланды. Во взрослом периоде перенесла компрессионный перелом L1 позвонка. Под влиянием индуцированной (и-NO-синтетазы) образуется NO, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами. Прогноз относительно работоспособности сомнительный. Расчет потребления углеводов проводить в хлебных единицах с учетом: завтрак } 1 ХЕ на 2-й завтрак } 2 ЕД инсулина Rp. Отёки лица и ног по утрам, ощущение сердцебиения, наступающее в покое, ощущение перебоев в работе сердца. После эмоционального напряжения стало подниматься артериальное давление до 175/120мм.рт.ст. Родилась доношенной, первым ребёнком в семье рабочих. В школу пошла с семи лет, В физическом и умственном развитии от сверстников не отставала. В организме имеются три изоформы NO-синтетазы: эндотелиальная, нейрональная, индуцированная (и-NO-синтетаза). Длительность СД 1 типа и невропатия являются важными факторами развития тяжёлых гипогликемий, заканчивающихся фатально. Общая калорийность пищи в сутки 2200 Ккал с соблюдением соотношения: Белков - 125 гр Жиров - 56 гр Углеводов - 375 гр (31 хлебная единица). Диагноз при поступлении: Сахарный диабет ,1 тип, тяжелое течение. Клинический диагноз: Сахарный диабет,1 тип, тяжелое течение, стадия декомпенсации. Периодически возникает боль в глазах и «радужные круги» при взгляде на свет. Анамнез заболевания: В 13 лет, больная стала резко терять вес, похудела с 75кг. Шесть лет назад больная стала отмечать боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах, чувство онемения рук и ног наиболее выражено с утра. Гипогликемии около трёх раз в месяц, периодически ацетон в моче. госпитализирована в ООКБ для дообследования и лечения. NO образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтетазы. — являются независимыми факторами риска инвалидизации и преждевременной смерти. Больной после выписки будет рекомендована диета по следующей схеме: Питание 5-6 разовое, небольшими порциями. по схеме п\з-6 ED , п/о-8 ED,п/у-10 ED подкожно Rp. Артериальная гипертония 1ст.1степени(достигнутый уровень). Потемнение в глазах при принятии вертикального положения. Периодически на фоне повышения сахара крови возникает тошнота и рвота, пищей, съеденной накануне. Было назначено лечение препаратами инсулина, сахар крови был на уровне 15-16 ммоль/л. На протяжении 15 лет ежегодно проходила стационарное лечение в ООКБ, периодически санаторно-курортное лечение. В последное время важное значение в деструкции В-клеток придают оксиду азота (NO). Прогрессирование осложнений при СД 1 типа зависит в первую очередь от гликемического контроля, однако наличие осложнений — артериальной гипертензии, невропатии и др. А) При поступлении: жалобы на повышение температуры до 37,4 по вечерам, боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах, чувство онемения рук и ног, сухость во рту, жажду, ощущение сердцебиения. Боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах, появились онемение конечностей по типу "перчаток и носков" наиболее выражено с утра, ощущение жжения стоп ,сменяющееся зябкостью. Полиурию, сухость во рту, жажду, ощущение сердцебиения, наступающее в покое, ощущение перебоев в работе сердца. Больная обратилась за медицинской помощью, было произведено обследование и поставлен диагноз: «Сахарный диабет 1 типа». Наследственность по сахарному диабету не отягощена. Предложены три модели деструкции В-клеток: * Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989); * Лондонская модель (Bottazo и соавт.,1986); * Стенфордская модель (Mc Devitt с соавт.,1987). Продолжительность жизни при СД 1 типа меньше средних значений для общей популяции. Б) На момент курации: жалобы на повышение температуры до 37,4 по вечерам. В 15 лет внезапно на левой ноге потемнел большой палец, стал мокреть. При любом патогенетическом варианте развивается деструкция В-клеток. Прогноз относительно жизни благоприятный, так как больная на данный момент находится в неугрожающем жизни состоянии. Эти клетки образуют цитокины, которые либо опосредуют клеточные реакции против бета-клеток, либо непосредственно их повреждают. В аутоиммунной реакции клеточного звена иммунитета участвуют лимфоциты и макрофаги (моноциты). На бета-клетках появляются антигены НLА класса I и класса II (HLA-DR). К моменту выявления островки инфильтрированы активированными лимфоцитами СД 8 (Т-супрессорами и цитотоксическими Т-лимоцитами) и лимфоцитами СД 4 (Т-хелперами). Крепким чаем, кофе, успокоительными препаратами не злоупотребляет. Status praesens: Общее состояние: Состояние средней степени тяжести. Выражение лица спокойное, поведение обычное, эмоции сдержаны. Мочеиспускание учащенное, свободное, не сопровождается резями и болью. Современные методы позволяют диагностировать предрасположенность к диабету в доклиническом периоде, до нарушения глюкозо-толерантного теста. Инсулит проявляется прежде всего мононуклеарной инфильтрацией островков ещё в доклиническом периоде. При глубокой методической пальпации по Образцову-Стражеско почки не пальпируются. Аутоиммунное разрушение бета-клеток происходит медленно, и могут пройти месяцы и годы до нарушения углеводного обмена. Патогенез сахарного диабета I типа сводится к аутоиммунному инсулиту путём активации как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. При перкуссии с обеих сторон симптом Пастернацкого отрицателен. Нередко заболевание начинается резко выраженным кетоацидозом. Так как эти инфекции чаще поражают детей в осенне-зимние месяцы, то наблюдается сезонность повышения частоты диабета в эти периоды. 2.03.2010 Больная предъявляет жалобы на сухость во рту, жажду, ощущение сердцебиения, боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах. Расширений вен брюшной стенки и видимой на глаз пульсации в околопупочной области нет. При топографической перкуссии селезенка занимает область 9,10,11 ребер. Размеры печени по Курлову: 10,8,6 Стул регулярный, самостоятельный, раз в сутки. При осмотре выпячивания над лобком и в области почек нет. Резко выражены клинические проявления (жажда, полиурия, похудание и др.). В этих случаях характерно постепенное начало заболевания, нередко на фоне ожирения. К бета-цитотропным вирусам относятся вирусы Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус. При осмотре области живота живот округлой формы, симметричный, не вздут, выпячиваний, западений, видимой пульсации, перистальтики нет. Больная сдержана, к окружающему миру относится с интересом, способность сосредоточения сохранена, общительна, ориентируется во времени и пространстве, галлюцинаций, навязчивых идей нет. Для него характерно быстрое начало и возраст больных до 25 лет, как и у данной больной . Пациенты с СД 2 типа составляют 80-90% общего числа больных. Содержание инсулина в плазме нормально или повышено. Вирусы могут индуцировать аутоиммунную реакцию или непосредственно поражать бета-клетки, что приводит к быстрому развитию диабета. Слизистая глотки розовая, миндалины не выступают из-за небных дужек. СД 1 типа встречается не более чем у 20% больных диабетом. Наследственная предрасположенность выявляется не всегда. Обнаруживаются аутоантитела к Аг b-клеток поджелудочной железы. Реакция на прием пероральных сахарпонижающих препаратов отсутствует. Аутоиммунная природа разрушения бета-клеток обусловлена врожденной потерей толерантности к аутоантигенам. Температура тела=36,8С Кожные покровы чистые, тёплые. Десны розовые, набухлости, кровоточивости, разрыхленности, язв нет. После назначенной терапии уровень давления не поднимается за пределы 140/90мм.рт.ст. Очень высокий риск больная страдает сахарным диабетом, также выявлена холестеринэмия Холестерин 7,12 ммоль / л В клинической картине СД 1 типа и СД 2 типа много общего, но имеются и существенные различия. Имеются инсулинорезистентность и хорошая реакция на пероральные сахарпонижающие препараты. Факторами риска являются вирусы или токсические вещества, которые воздействуют на генетически детерминированные антигены системы НLА и вызывают аутоиммунную деструкцию бета-клеток островков Лангерганса. Пульс неритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Яэык розовый, влажный, необложенный, В ротовой полости имеются пломбированные зубы. По данным анамнеза 6 лет назад у больной стало подниматься артериальное давление, после эмоциональных стрессов до 175/20 мм.рт.ст. Сахарный диабет I типа — идиопатический или аутоиммунный сочетается с антигенами НLА-системы: В8, В15, DR, DRW 3-4, которые ассоциируются с генами локуса DQ генов Fas и Fas-L. Выбухания сосудов и патологической пульсации не выявлено. Границы относительной сердечной тупости: 2 межреберье справа Край грудины 3 межреберье справа На 0,5 см от края грудины 4 межреберье справа На 1 см от края грудины 2 межреберье слева Край грудины 3 межреберье слева На 1 см латеральнее от края грудины 4 межреберье слева На 2 см от края грудины 5 межреберье слева На 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии Ширина сосудистого пучка 4 см. Границы абсолютной сердечной тупости: Верхняя 3-е межреберье по парастернальной линии Правая 4 межреберье по левому краю грудины Левая 5 межреберье 2 см кнаружи от среднеключичной линии При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные. При осмотре полости рта слизистые розового цвета,язвочек нет, запах ацетона изо рта. Артериальная гипертония I ст.1степени(достигнутый уровень): Жалуется на периодически возникающие головные боли, ощущение тошноты, «мушки» перед глазами на фоне повышения артериального давления. Подкожно-жировая клетчатка распределена не равномерно, более выражена на животе. Выраженных отёков-нет, но отмечается некоторая пастозность голеней и стоп. Костно-мышечная система: Мышцы развиты умеренно, симметрично. Активная подвижность нижнелёгочного края 4 см с обеих сторон. Отмечает ощущение сердцебиения, возникающее внезапно, самостоятельно проходит. Сердечный толчок на глаз не виден, при пальпации определяется по среднеключичной линии в 5-м межреберье 1,5 см кнутри. При осмотре губы розовые,сухие, изъязвлений, трещин, высыпаний нет. По данным ЭКГ: синусовая аритмия (ЧСС=55-77 уд/мин),снижение зубца «Т» в I I I отведении. Ногтевые пластины полностью покрывают ногтевые ложа, не утолщены, не крошатся. Нижние границы лёгких: Правое лёгкое Левое лёгкое Окологрудинная линия 5 межреберье – Среднеключичная линия 6 межреберье – Пер.подмышечная линия 7 межреберье 7 межреберье Ср.подмышечная линия 8 межреберье 8 межреберье Зад.подмышечная линия 9 межреберье 9 межреберье Лопаточная линия 10 межреберье 10 межреберье Паравертебральная линия Остистый отросток 11 грудного позвонка Остистый отросток 11 грудного позвонка При сравнительной перкуссии патологии не выявлено. Пульсация в местах проекции крупных артерий сохранена. У больной имеется тахикардия покоя (ЧСС=88 уд/мин). Объём активных и пассивных движений в суставах достаточный. Дыхание через нос свободное, грудная клетка цилиндрической формы, симметрично участвует в акте дыхания. Топографическая перкуссия: над лёгкими ясный лёгочный звук, высота стояния верхушек лёгких спереди 4 см с обеих сторон над ключицами, сзади высота стояния верхушек на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка, поля Кренига 6 см с обеих сторон. По данным анамнеза 6 лет назад после эмоционального перенапряжения артериальное давление стало поднимается до 175/120мм.рт.ст. Беспокоят боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах, чувство онемения рук и ног наиболее выражено с утра в течении трёх часов с момента пробуждения. При пальпации – ригидность грудной клетки обычная, голосовое дрожание над всей поверхностью лёгких не изменено. Потемнение в глазах при принятии вертикального положения тела. Кардиоваскулярная нейропатия: больная жалуется на ощущение сердцебиения, наступающее в покое, ощущение перебоев в работе сердца. В молочных железах какие-либо образования не пальпируются. Общий вид больного соответствует возрасту 25-30лет. Мочевина 7.3 Ммоль/л Креатинин 75 мкмоль / л Холестерин 7,3 ммоль / л Заключение: повышен холестерин (в N до 5,2ммоль/л) и гликозилированный гемоглобин (в N до 6,1 молярных Показатели водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния. Данные ощущения беспокоят больную на протяжении последних 6 лет. Изменения первичных и вторичных половых признаков отсутствуют. Калий: сыворотки – 4,46 ммоль/л, Заключение: показатели в норме Заключение: Синусовая аритмия. Характеризовался ярким началом: гангрена пальца стопы, резкое похудание (20 кг. 2 Стадия декомпенсации: глюкоза крови () (тощ.) 7,3ммоль/л 15,38ммоль/л Дистальная нейропатия ,сенсорная форма: На основании жалоб больной: онемение конечностей по типу "перчаток и носков" наиболее выражено с утра, боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах, ощущение жжения стоп, сменяющееся зябкостью. С элементами миграции водителя ритма по предсердиям. Нарушение проводимости в системе правой ножки пучка Гисса. На основании лабораторных данных: гликемический профиль () (на тощак) 17,04ммоль/л 1 тип: По данным анамнеза дебют заболевания пришёлся на 15 лет. Тяжёлое течение: у больной частые кетозы ,а также гипогликемии по данным анамнеза и зафиксированные в стационаре. Количество выпитой жидкости соответствует количеству выделенной мочи. Лечение: Режим палатный Диета №9 Инсулинотерапия по следующей схеме: Sol. В это же время впервые выявлено повышение уровня сахара крови(18 ммоль/л). Ощущение общей слабости, плохой сон (часто просыпается) Гипокликемических состояний и ком не было. Таким образом на основании жалоб, сбора анамнеза, объективных данных дополнительных методов исследования можно сформулировать клинический диагноз Сахарный диабет,1 тип, тяжелое течение, стадия декомпенсации. В 15 лет у неё была начинающаяся гангрена большого пальца левой стопы. Больная предъявляет жалобы на сухость во рту, жажду, ощущение сердцебиения, возникающее в покое, одышку при подъёме на 3 этаж, боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах. Артериальная гипертония I ст.1степени(достигнутый уровень). По данным анамнеза с 13 до 15 лет больная похудела на 20 кг. Периодически на фоне повышения сахара крови возникает тошнота и рвота, пищей, съеденной накануне. Обоснование диагноза: Сахарный диабет: Больная жалуется на полиурию, сухость во рту, жажду. Это диета с умеренно сниженной энергоценностью за счет легкоусвояемых углеводов и животных жиров; количество белков соответствует физиологической норме или несколько выше ее; исключены сахар и сладости. Улучшает микроциркуляцию в зонах нарушенного кровоснабжения. Диета умеренно ограничивает содержание поваренной соли, холестерина, экстрактивных веществ; увеличено содержание липотропных веществ, витаминов, пищевых волокон (творог, нежирная рыба, морепродукты, овощи, фрукты, крупа из цельного зерна, хлеб из муки грубого помола). Предпочтительны вареные и запеченные изделия, реже - жареные и тушеные. В основе лечения СД 1 типа лежит пожизненная инсулинотерапия. Для сладких блюд и напитков используют заменители сахара - ксилит и сорбит. Режим питания: 5-6 раз в день с равномерным распределением углеводов. Целью инсулинотерапии является полноценное обеспечение процессов жизнедеятельности. В качестве плазмозамещающего средства при отсутствии необходимости в возмещении эритроцитов, в т.ч. Инсулинотерапия рассчитывается с учётом предполагаемых физических нагрузок, количества употребляемых углеводов в каждый приём пищи, длительности СД 1 типа и его осложнений. при шоке, коллапсе, ожогах, обморожениях, длительной рвоте, диарее. Препарат используют при дегидратации различного генеза, гипонатриемии, гиповолемическом шоке (как вспомогательная терапия), при метаболическом ацидозе с потерей жидкости. Живот при пальпации - мягкий, чувствительный в нижних отделах. Количество выпитой жидкости соответствует количеству выделенной мочи. Лечение: Режим палатный Диета №9 Инсулинотерапия по следующей схеме: Sol. 4.03.2010 Больная отмечает улучшение состояния: жажда и сухость во рту стали менее выражены, но боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах сохраняются. При повышении температуры по вечерам (до 37,5С), появляется головная боль, озноб. Живот при пальпации - мягкий, чувствительный в нижних отделах. Количество выпитой жидкости соответствует количеству выделенной мочи. 9.03.2010 Больная жалуется на боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах . Живот при пальпации - мягкий, чувствительный в нижних отделах. Количество выпитой жидкости соответствует количеству выделенной мочи. Больная жалуется на боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах . Количество выпитой жидкости соответствует количеству выделенной мочи. Организация диетотерапии в лечебно-профилактических учреждениях.

Next

Выкидыш — Википедия

Фаза декомпенсации диабет лечение

Сахарный диабет типа это подавляющее число случаев диабета. Содержание. Причины диабета типа; Симптомы; Осложнения при сахарном диабете типа; Как диагностируется диабет типа? Как лечить. На стадиях субкомпенсации и декомпенсации развиваются осложнения. Чем опасен. HCV, HCV RNA , HCVAb Ig M, , HCV, HCV RNA , HCV RNA (, ).

Next

Фаза декомпенсации диабет лечение

Для каждого больного могут быть разные причины развития такого состояния, как некомпенсированный сахарный диабет, но некоторые из них являются общими для всех • нарушение норм диеты, употребление большого количества пищи;. Согласно последним данным, сахарный диабет — одно из самых часто диагностируемых эндокринных заболеваний у детей и подростков. Оно является следствием недостаточности инсулина, характеризуясь расстройством углеводного и жирового обмена веществ. В нормальном состоянии поджелудочная железа (один из её отделов) вырабатывает особое вещество — инсулин. Он оказывает влияние на обменные процессы во всех тканях. Его главная задача — снижение глюкозы в крови, которая образуется в результате употребления пищи, насыщенной углеводами. Если сахар вовремя не выводить, в итоге страдают нервы, кровеносные сосуды, внутренние органы. Развиваются кетоацидоз или гиперосомолярная кома, которые могут привести к летальному исходу. Такие ситуации случаются, если поджелудочная железа выдаёт организму недостаточно инсулина или же если это вещество не выполняет свои функции по выведению глюкозы из крови. Существуют определённые особенности сахарного диабета у детей, о которых полезно знать родителям. Таковы особенности детского сахарного диабета, которые учитывают при лечении педиатры и должны иметь в виду родители. Знание таких нюансов зачастую облегчает понимание течения заболевания, избавляет от ненужных страхов и позволяет своевременно предпринимать надлежащие меры для обнаружения и лечения патологии. Но для начала придётся выяснить, какого типа развился СД у ребёнка. Слово диабет восходит к древнегреческому «διαβαίνω», которое переводится по-разному в источниках: пересекаю, истекать, сифон и др. Но в любом случае оно связано с обильным мочеиспусканием — основным симптомом данного заболевания. Сахарный — потому что моча из-за обилия в ней глюкозы сладкая. При постанове диагноза ребёнку используется чаще всего традиционная (этиологическая) классификация сахарного диабета. А остальные позволяют наиболее точно определить состояние больного. Этиологическая классификация Чаще всего детям ставится сахарный диабет первого типа, а далее, в зависимости от тяжести течения, степени компенсации и осложнений назначается соответствующая терапия. Так как заболевание трудно поддаётся лечению, его гораздо проще предотвратить, насколько это возможно. А для этого родителям должно быть известно, почему в детском организме развивается такая патология. Здесь много спорных и до конца не понятных даже науке моментов. И всё-таки основные факторы риска учёные называют однозначно. Если их учитывать, можно не допустить развития патологии у ребёнка. Причины ИЗСД (I типа)Есть факторы, от которых ребёнка не убережёшь (например, врождённая дисфункция поджелудочной железы). Но есть и такие, которые должны держать на заметке все родители, чтобы постоянно предпринимать профилактические меры. Если избежать этого не удалось, первостепенной задачей становится своевременная диагностика — при первых же признаках необходимо обратиться к врачу. Для этого нужно знать, как проявляется сахарный диабет у детей, какие симптомы должны насторожить. Существует ряд заключений о вреде моющей косметики. К сожалению, не все новоиспеченные мамочки прислушиваются к ним. Множество статей написано о воздействии этой химии на здоровье как деток, так и взрослых. По просьбе наших читателей мы провели тестирование самых популярных брендов. Результаты были неутешительны - самые разрекламированные компании показали в составе наличие тех самых опасных компонентов. Чтобы не нарушить законных прав производителей, мы не можем назвать конкретные марки. Компания Мульсан Косметик, единственная прошедшая все испытания, успешно получила 10 баллов из 10 (ознакомиться). Каждое средство произведено из натуральных компонентов, полностью безопасно и гипоаллергенно. Если вы сомневаетесь в натуральности вашей косметики, проверьте срок годности, он не должен превышать 10 месяцев. Подходите внимательно к выбору косметики, это важно для вас и вашего ребенка.

Next

Фаза декомпенсации диабет лечение

Мы предполагаем, что вам понравилась эта презентация. Чтобы скачать ее, порекомендуйте. Туберкулез легких – это первично-хроническое заболевание инфекционной природы, вызываемое туберкулезной микобактерией. Проникая в ткани человеческого организма, возбудитель туберкулеза провоцирует развитие местного продуктивного воспаления, приводящего к возникновению маленьких бугорков-гранулём, преимущественно эпителиоидных, они становятся местом обитания и репродукции микобактерий. Далее поражаются ближайшие лимфатические узлы, человек приобретает гиперчувствительность (сенсибилизацию) к токсинам, выделяемым возбудителем. Распространяясь за пределы гранулем, микобактерии поражают все новые участки тканей, могут перемещаться и оседать в любой системе органов, вызывая вторичное поражение, одно из которых – туберкулез легких. Туберкулез легких в своей первичной форме часто заканчивается самоизлечением, оставляя в поврежденных тканях мелкие рубчики; вторичный – это либо обострение не излеченного первичного туберкулеза, либо вторичное инфицирование. Туберкулезное инфицирование составляет примерно миллиард человек в год, заболевает 10 миллионов человек (и это лишь статистика учтенных случаев), умирает от этой инфекции белее 2,5 миллиона людей ежегодно. Туберкулез легких у взрослых имеет четкую связь с таким социальным фактором, как наличие постоянной работы, у неработающих граждан риск заболевания вдвое выше. Существует и гендерная зависимость: туберкулез легких у женщин наблюдается в два или три (этот показатель зависит от места жительства, разный для стран и континентов) раза реже, чем среди мужского населения. Нельзя в обыденной жизни создать такие условия, которые позволят избежать встречи с возбудителем туберкулеза. Подавляющее количество микобактерий, попадающих в дыхательные пути, на кожу, в пищеварительный тракт погибнут или будут удалены, не оказав пагубного влияния. Какая-то часть из них может прижиться в организме человека, длительно там оставаться, даже вызвать специфические изменения маленького участка легочной ткани, но постепенно инфекция затухнет, так и не вылившись в туберкулез легких. Так происходит по той причине, что вовремя и достаточно эффективно срабатывает защита организма – иммунная система. Статистика утверждает, что только у пятерых человек из ста при контакте с возбудителем развивается туберкулез легких, еще 8-10 станут носителями инфекции, остальным же встреча с туберкулезной микобактерией ничем не грозит. Причины, повышающие вероятность заболевания – это, по сути, те факторы, которые ослабляют организм, угнетают иммунитет, ведь чем слабей защита, тем проще возбудителю найти в ней лазейку. Пагубное влияние на общее состояние человека оказывает длительное пребывание в неблагоприятных бытовых, санитарных, социальных, экологических условиях. Проживание в тесноте, духоте, сырости, скученности существенно повышает риск заполучить туберкулез легких, такую же опасность таит в себе недоедание, неполноценное питание с недостаточным употреблением белков, витаминов, жирных аминокислот, приводящее к исхуданию или даже истощению. Все перечисленное усугубляется, когда человек злоупотребляет алкоголем, страдает наркоманией, много курит. Туберкулез легких больше угрожает людям, имеющим хронические заболевания, в первую очередь сахарный диабет, ВИЧ-инфекцию, обструктивную легочную патологию. Возбудителю проще проникнуть в организм, когда имеются открытые поврежденные участки слизистых оболочек, к примеру, при язве желудка. Еще одно обстоятельство, способствующее заражению – частое переохлаждение, ему особо подвержены люди, не имеющие постоянного места жительства. Стечение почти всех перечисленных неблагоприятных факторов имеется в местах лишения свободы, туберкулез легких у заключенных наблюдается гораздо чаще, чем у вольных людей. Отдельным пунктом стоит упомянуть еще одну причину – человеческую беспечность. Во многих случаях заболевание можно выявить на ранних стадиях, когда лечение эффективно и результативно, однако за медицинской помощью многие обращаются только тогда, когда туберкулез легких – уже свершившийся факт. Одной из причин повышенного риска заболевания может стать отказ от вакцинации (прививки от туберкулеза). Она рекомендуется детям первого года жизни, проживающим в неблагополучной по туберкулезной инфекции местности. Вакцинация не может предотвратить заражения туберкулезной микобактерией, но существенно снижает риск развития тяжелых форм заболевания и, соответственно, облегчает лечение. Микобактерия туберкулеза чрезвычайно устойчива к внешнему воздействию, может долго сохранять жизнеспособность даже в высушенном состоянии. Микобактерия туберкулеза устойчива даже к кислотам, однако есть у нее и слабые места: она боится тех веществ, которые содержат хлор, чувствительна к солнечному свету, не любит богатый кислородом воздух. Отсюда вывод: сухие светлые помещения с хорошей аэрацией, в которых уборка производится с применением дезинфицирующих средств – это достаточно простая санитарная норма, препятствующая распространению туберкулезной инфекции. Чтобы разобраться, как проявляется туберкулез легких на ранних стадиях, нужно понять, что же происходит при попадании возбудителя в легкие. А происходит следующее: микобактерии туберкулеза оседают в бронхиолах и альвеолах, проникают в легочную ткань, вызывают воспалительную реакцию (фокус специфической пневмонии). Далее они окружаются защитниками-макрофагами, которые, превратившись в эпителиоидные клетки, выстаиваются вокруг возбудителя в виде своеобразной капсулы и формируют первичный туберкулезный очаг. Но отдельным микобактериям удается проникнуть через эту защиту, тогда они с кровотоком перемещаются в лимфатические узлы, где контактируют с клетками иммунной защиты и вызывают комплекс реакций, которые формируют специфический клеточный иммунитет. Возникает воспаление, его сменяет более совершенная реакция, в которой также участвуют макрофаги, именно от их активности зависит, будет ли противотуберкулезная защита организма эффективной. Если будет – выработается относительный иммунитет, окажется несостоятельной – разовьется туберкулез легких. С момента, когда возникло первичное заражение, туберкулез имеет генерализованный характер, но явных признаков заболевания на данном этапе не будет или же они будут весьма сглаженными, что объясняется устойчивостью человеческого организма к туберкулезу, а также искусственным иммунитетом, развившимся после вакцинации. Первичный туберкулез легких часто оканчивается выздоровлением, оставляя в тканях только небольшие рубчики, зачастую кальцинированные. Если в дальнейшем по какой-либо причине произойдет снижение иммунитета, то дремлющий возбудитель незамедлительно этим воспользуется, прорвет защитный барьер вокруг первичного очага и начнет дальнейшее распространение – разовьется вторичный туберкулез, одной из форм которого является туберкулез легких. С этого момента возникают явные, так называемые клинические, симптомы; случаи спонтанного излечения вторичного туберкулеза крайне редки. Ранние симптомы туберкулеза легких имеют разнообразные, но столь сглаженные проявления, что долгое время могут не вызывать существенных нарушений самочувствия и довольно часто выявляются только при флюорографическом исследовании во время периодических профилактических осмотров или обследовании по поводу совсем другого заболевания. Тем не менее, ранние симптомы туберкулеза легких присутствуют в каждом случае заболевания, поскольку обусловлены интоксикацией – обязательным компонентом туберкулезной инфекции. Первый признак туберкулеза легких – слабость, она особенно заметна в утренние часы, человек просыпается с ощущением, будто вовсе не отдыхал. В течение дня это может пройти, но даже при небольших динамических нагрузках быстро развивается усталость, которой прежде не наблюдалось, снижается трудоспособность, наблюдается головокружение. Начинает ухудшаться аппетит вплоть до его отсутствия, больной постепенно теряет вес. Попутно развивается апатия, снижается интерес ко многим занятиям, ранее доставлявшим удовольствие. Появляется бледность (сначала периодическая, потом постоянная) кожных покровов, нарушается сон. Даст о себе знать температура, она длительное время может оставаться невысокой, в пределах 37,5°С, но зачастую имеет особенности: появляется ближе к ночи, сопровождается ознобом и высокой потливостью, это помогает отличить её от простудной и позволяет заподозрить первый признак туберкулеза легких. Туберкулез легких сопровождается кашлем, поначалу сухим, обостряющимся в горизонтальном положении тела, то есть, преимущественно ночным, переходящим в утреннее покашливание. При дальнейшем развитии заболевания кашель приобретает характер мокрого с выделением большого количества вязкой мутной мокроты, появляется одышка. Специфическое воспаление в легочной ткани приводит к выраженному полнокровию и высокой проницаемости мелких сосудов, через их стенки начинают проступать элементы крови, в результате может возникнуть кровохарканье. Застойные явления приводят к легочной гипертензии, может развиться легочно-сердечная недостаточность и легочное сердце, у больного появятся отеки конечностей, в тяжелых случаях станет накапливаться выпот в брюшной полости – асцит. Туберкулез легких может сопровождаться лихорадкой, которая объясняется токсическим раздражением центра терморегуляции. На фоне бледности кожных покровов зачастую отмечается лихорадочный румянец. Зачастую возникает несимметричное расположение ребер, на пораженной стороне они как бы провисают, опускаются вниз. Может наблюдаться западание мягких тканей в надключичной и подключичной области, это случается при формах заболевания, сопровождающихся выраженным фиброзом легочной ткани и вовлечением в процесс плевры. Поскольку интоксикация при туберкулезе оказывает пагубное влияние на весь организм, то могут наблюдаться нарушения со стороны самых разных органов и систем. Больной человек может жаловаться на диспепсические явления, учащение пульса, лабораторное исследование выявляет нарушения в работе печени, почек. Туберкулез легких у детей дает примерно такую же симптоматику, как и туберкулез легких у взрослых, но в силу несформированного иммунитета может протекать стремительнее, вызывая более тяжелые осложнения. Самые ранние формы проявляются наличием: а) первичного туберкулезного комплекса, включающего фокус специфической пневмонии, лимфангит, лимфаденит средостения; б) туберкулезного бронхоаденита. По степени распространенности патологического процесса туберкулез легких подразделяется на множество форм (их больше десятка). Острый милиарный туберкулез легких развивается при прорыве инфекции из ограниченного очага в сосудистое русло. Туберкулезная инфекция при этом очень быстро разносится не только по всей легочной паренхиме, но и по различным органам, в которых вскоре появляются множественные гранулемы. Наиболее часто поражаются селезенка, почки, кишечник, но инфекция может затронуть любой орган и любую ткань. Гематогенный диссеминированный туберкулез легких характеризуется очагами инфекции по ходу артериальных и венозных сосудов, как правило, сразу в обоих легких, это одна из самых опасных разновидностей заболевания. Еще одна форма – очаговый туберкулез легких – проявляется образованием специфических очагов небольшого размера (не больше сантиметра в диаметре), как правило, с локализацией в одном легком, чаще при этом наблюдается туберкулез правого легкого. Инфильтративная форма – это следствие обострения имеющихся в легком очаговых изменений. Образование стойких полостей вследствие распада легочной ткани свойственно еще одной форме – кавернозному туберкулезу легких. Туберкулома – обособленная форма заболевания, имеющая четкое отграничение патологического очага от здоровых тканей, но при обострении может распространяться за пределы фиброзного барьера. Распространение патологического процесса на плевру приводит к туберкулезному плевриту, который может принимать характер серозного или гнойного, чаще эта форма встречается как осложнение. Конечный этап развития всех перечисленных форм при их прогрессивном течении – фиброзно-кавернозный туберкулез легких, сочетающий в себе образование каверн, уплотнение их стенок и выраженный фиброз легочной паренхимы. Еще один вариант исхода заболевания – цирроз легкого – подразумевает разрушение легочной ткани с фиброзом. Первая из них характеризуется инфильтрацией, распадом, обсеменением и свидетельствует о наличии острых этапов специфического воспаления. Для второй фазы характерны рассасывание и уплотнение, это признаки снижения активности туберкулезного процесса. Третья фаза – рубцевания и обызвествления – подразумевает заживление повреждений, причиненных дыхательной системе в ходе заболевания. Эта форма заболевания подразумевает распространение туберкулезной инфекции по кровяному руслу и лимфатическим путям (на первый путь припадает более 85%, на второй менее 15%), может проявиться как осложнение первичного туберкулеза легких, но гораздо чаще возникает как вторичный. Характерный признак – образование в легочной ткани множественных специфических гранулем, от их размера зависит разделение диссеминированного туберкулеза на мелкоочаговый (размер гранулем до 0,2см), крупноочаговый (очаги до 1 см в диаметре) и полимофно-очаговый (смешанный вариант). Мелкоочаговый вариант протекает остро, гранулемы локализуются преимущественно по ходу капилляров, не склонны к слиянию, обычно окружены расширенными альвеолами (очаговая эмфизема), в процесс вовлекаются все отделы легких. Крупноочаговая разновидность туберкулеза легких имеет подострое течение, распространение возбудителя идет вдоль венозной междольковой сети, иногда по ходу ветвей легочной артерии, характеризуется симметричным поражением легких, чаще всего при этом поражаются задние отделы верхних долей. Очаги склонны к слиянию и распаду, имеют одинаковую давность возникновения. Смешанный вариант – это всегда обострение подострого диссеминированного туберкулеза легких имеет хронический характер, начинается с верхних отделов легких и постепенно опускается вниз. Очаги имеют разный размер, структуру и форму, что объясняется различной давностью их возникновения. В легочной ткани развивается сетчатый склероз, эмфизема, распад с образованием каверн. С этого момента начинается бронхогенное распространение возбудителя, нарушается симметричность поражения легочных структур. Для гематогенного диссеминированного туберкулеза легких характерна интоксикация, поражение дыхательной системы, других органов. Интенсивнее, чем при других формах, снижается масса тела, больше (в том числе более длительно) страдает терморегуляция тела. Но в целом течение заболевания может быть крайне вариабельным, от едва заметного до бурного. При лабораторном обследовании выявляются существенные изменения в крови: лейкоцитоз, лимфопения, повышенный показатель СОЭ. Начало диссеминированного туберкулеза легких напоминает симптомы простуды, но вскоре появляется частая жалоба – одышка, которая обусловлена легочной гипертензией. Кашель не сильный, скорей покашливание, мокрота скудная и трудно отделяемая. Протекает заболевание волнообразно, состояние больного то улучшается, то вновь становится хуже. Чаще, чем при других формах туберкулеза легких, развиваются бронхит с астматическим компонентом и бронхиальная астма. Распространение диссеминированного туберкулеза легких на другие органы проявляется соответствующими симптомами. Хриплый голос и боли в горле возникнут при туберкулезном поражении гортани, гематурия и выраженные боли в пояснице – при поражении почек. Диссеминированный туберкулез легких у женщин может привести к бесплодию, выраженным болевым ощущениям в области малого таза, поскольку в процесс вовлекаются яичники и маточные трубы. Поражение костной ткани повлечет за собой боли в зоне поражения, шаткость походки, слабость в руках или ногах – все зависит от области локализации патогенного очага. Чаще всего при этом поражаются гортань, органы мочеполовой системы и костная ткань, но можно сказать, что эта форма туберкулеза не щадит любые ткани и органы, попадающиеся на ее пути. Кавернозный туберкулез легких может возникнуть как осложнение других форм туберкулеза, имеет хроническое течение, характеризуется наличием полостей (каверн) в легочной ткани и массивными фиброзными разрастаниями вокруг них. Помимо этих изменений присутствуют бронхогенные отсевы, они могут быть и довольно старыми, и совсем свежими. Поражение легких может быть одно- или двухсторонним, количество каверн варьирует от единственной полости до нескольких в каждом легком. В таких случаях кровотечение редко останавливается само, сложно поддается консервативным методам лечения, больные нуждаются в хирургическом вмешательстве. Наличие отсевов в окружающих тканях еще больше сокращает легочную поверхность, прогрессирует дыхательная недостаточность. Жалобы мало чем отличаются от таковых при других формах туберкулеза легких, только в далеко зашедших случаях имеют особенности. Развиваются акроцианоз, кахексия, грудная клетка приобретает бочкообразную форму. Западают надключичные впадины, больше на стороне поражения, пораженная сторона отстает при дыхании. При перкуссии легких слышен коробочный звук над относительно сохраненными участками и глухой над более пораженными. При аускультации всегда выявляются разнокалиберные хрипы, чаще влажные. Больные на всем протяжении заболевания выделяют с мокротой множество микобактерий. Без лечения кавернозный туберкулез легких протекает волнообразно, бывают периоды затишья, которые сменяются новой волной обострения с образованием свежих каверн, развиваются осложнения: хроническое легочное сердце, кровохарканье, легочные кровотечения. Лечение осложняется тем, что в большинстве случаев при этой форме развивается устойчивость возбудителя к лекарствам. Диагноз при этой форме не представляет сложностей, при рентгенологическом исследовании изменения в легочной ткани хорошо видны: каверны, выраженный фиброз, уплотнение и сморщивание легкого, несимметричность ребер, смещение средостения в сторону поражения, свежие очаги обсеменения. Форма заболевания, при которой самым выраженным проявлением становится фиброз, то есть уплотнение легочной ткани с потерей ее способности выполнять дыхательную функцию. Наряду с плотными безвоздушными участками имеются фокусы эмфиземы, бронхоэктазы, их наличие сочетается с сохранностью признаков активного процесса. Эта форма развивается в результате длительного течения кавернозного или диссеминированного туберкулеза легких. В легочной ткани могут присутствовать каверны, обычно деформированные, в виде щелей, бывают единичные или множественные инфильтративные очаги, явления диссеминации. Патологический процесс может быть одно- или двухсторонним, чаще встречается фиброзный туберкулез правого легкого. По распространению процесса фиброзную форму делят на тотальную и частичную. При тотальном варианте в процесс вовлекается все легкое, при частичном варианте – доля или сегмент. При столь выраженных фиброзных изменениях страдает кровообращение, в сочетании с бронхоэктазами и эмфиземой развивается легочно-сердечная недостаточность и легочное сердце, которое, в свою очередь, усугубляет одышку, у больного появляется акроцианоз. Проявляться данная форма туберкулеза легких будет в зависимости от фазы процесса. При обострениях наступает существенное и длительное повышение температуры тела (до 39°С), интоксикация приводит к выраженной слабости, ночной потливости, наблюдается кашель с выделением вязкой мокроты, одышка. При затухании активности симптомы будут менее выраженными, вплоть до удовлетворительного самочувствия. При длительном течении меняется характер мокроты, в ней появляется гнойный компонент, зачастую он свидетельствует о присоединении вторичной инфекции. Дальнейшее развитие бронхоэктазов также способствует накоплению и застою в них мокроты, обильно выделяющейся при кашле. Хрипы в легких приобретают стойкий характер, мокрота становится более вязкой. Нередки случаи кровохарканья, возможны легочные кровотечения, представляющие серьезную угрозу жизни больного. При кровотечениях возможна аспирация крови с дальнейшим развитием аспирационной пневмонии. Перечисленные симптомы присутствуют не у всех больных, имеют разную степень выраженности, по-разному сочетаются. При развитии легочно-сердечной недостаточности присоединяются отеки конечностей и туловища, увеличение печени, со временем может развиться асцит. Усугубление легочно-сердечной недостаточности часто приводит к столь существенной потере трудоспособности, что больной приобретает статус инвалида. Длительная интоксикация вызывает выраженные трофические и обменные изменения в тканях, во внутренних органах возникают явления амилоидоза, которые способны значительно нарушить функции органа или ткани. Фиброзный туберкулез легких – это необратимый процесс, вернуть легочную ткань к нормальному состоянию уже не представляется возможным даже при самом тщательном лечении, поэтому чаще, чем при других формах, требуется хирургическое вмешательство. Диагностика туберкулеза легких – чрезвычайно важный компонент массовых мероприятий, направленных на снижение инфицирования, заболеваемости, инвалидности, смертности от этого серьезного недуга. Заподозрить его можно на основании ряда симптомов, которые, не будучи специфическими, все же подтолкнут обследование в нужном направлении и дадут возможность своевременно взяться за лечение. Выявление больных с уже проявившейся симптоматикой – важная цель, но недостаточная в плане распознания заболевания на самых ранних этапах, поскольку туберкулез легких (особенно туберкулез легких у детей) в своей начальной фазе может протекать бессимптомно. Существует множество схем и комплексных мероприятий, ставящих своей целью выявление и лечение туберкулезной инфекции, самой эффективной из ныне существующих стратегий считается DOTS (Directly Observed Treatment, Short-course). Она включает в себя четыре основных условия, которые позволят раньше диагностировать заболевание и успешнее его лечить. Первое условие – обнаружение случаев заболевания бактериоскопическим методом, подразумевает исследование мазков мокроты. Второе базируется на обязательном бактериоскопическом контроле в процессе лечения выявленного больного. Третье – обязательное наличие противотуберкулезных препаратов и их бесперебойная поставка. Четвертое условие – четкая регистрация и упорядоченная отчетность, которые позволят оценивать результаты лечения каждого больного. Но и эта стратегия больше направлена в сторону уже проявившегося заболевания, поскольку в ее основе лежит обращение пациента к врачу. Более ранняя диагностика – проба Манту, она же туберкулиновая проба. Цель пробы – определение напряженности иммунитета к микобактерии туберкулеза. Введение под кожу крохотной (0,1 мл) порции туберкулина позволяет сказать, есть ли в организме микобактерии. Через пару дней в месте инъекции появляется «пуговка» — незначительное уплотнение кожи с покраснением, размер кожного образования зависит от количества иммунных клеток, «знакомых» с микобактерией. До сих пор нет единого мнения о механизмах, лежащих в основе туберкулиновой пробы. Оценку пробы проводят к исходу третьих суток, при этом измеряют только уплотнение, но никак не очаг покраснения – он никакого отношения к иммунным реакциям не имеет. Туберкулин – это не антиген, не токсин, а всего лишь белковая вытяжка из термически обработанных микобактерий, поэтому реакция в месте введения скорее аллергическая, чем иммунная, к тому же выработку антител она не провоцирует. Тем не менее, проба довольно точно показывает наличие или отсутствие контактов с туберкулезной микобактерией, что и есть ее главной целью. Первую пробу Манту проводят детям в годовалом возрасте. Повод обратиться к фтизиатру – это размер кожного уплотнения свыше 17 мм у детей и более 21 мм у взрослых, резкий скачок размеров папулы в сравнении с предыдущим показателем, наличие каких-либо гнойничковых образований. Существуют и другие методы обнаружения в организме микобактерий туберкулеза, один из них – бактериоскопический. Исследуется мокрота, выделяющаяся при кашле, готовится мазок, окрашивается, исследуется под микроскопом, обнаружение кислотоустойчивых палочек (это и будут микобактерии) свидетельствует о заражении. Бактериологический метод подразумевает посев мокроты на специальные питательные среды, при наличии в мокроте возбудителя туберкулезной инфекции обнаружится рост его колоний. Существует множество подобных методов, но они отвечают только на один вопрос: есть ли в организме туберкулезные микобактерии. О форме и фазе заболевания позволяют судить другие виды исследования. Флюорографическое исследование позволяет заподозрить или выявить очаговые изменения в легочной ткани, увидеть фокусы уплотнения, полости, расширение корней легких, утолщение плевры, в таких случаях пациенту проводят полноценное рентгенологическое обследование, назначают бактериоскопию мокроты, бронхоскопию. Лечение туберкулеза легких будет эффективным только в том случае, если задействует целый комплекс мероприятий: специфическую и симптоматическую терапию, укрепление иммунитета, улучшение бытовых и санитарно-гигиенический условий проживания, налаживание питания и режима. Цели, преследуемые в ходе лечения, можно разделить на четыре основные группы. Первая – устранение проявлений заболевания и жалоб пациента, нормализация лабораторных показателей. Вторая – прекращение выделения микобактерий с мокротой, оно должно иметь стойкий длительный характер, подтверждаться бактериоскопическими и бактериологическими методами. Третья направленность – существенное уменьшение рентгенологических признаков заболевания. Четвертая – восстановление или хотя бы заметное улучшение функциональных возможностей дыхательной системы и организма в целом, повышение трудоспособности. Выбор тактики лечения определяется с учетом общего состояния пациента. Протекание заболевания в тяжелой форме с выраженными проявлениями интоксикации, высокой температуры, декомпенсации легочной недостаточности требует постельного режима и обязательной госпитализации. В фазе затихания активного специфического процесса показан щадящий режим, продолжать лечение можно в домашних условиях. После значительного улучшения состояния переходят к тренирующему режиму с постепенным переходом к полноценной трудовой деятельности. Медикаментозное лечение туберкулеза легких – это длительный процесс, занимающий даже при самом благоприятном стечении обстоятельств не менее четырех месяцев. Ведущий метод – лечение противотуберкулезными препаратами, имеющими бактериостатическую и бактерицидную эффективность. Основные группы таких препаратов – это Аминогликозиды, Рифамицины, ПАСК, Тиамиды, Фторхинолоны. Фармакотерапия должна сопровождаться соблюдением ряда принципов. Первый из них – это лечение, начатое сразу после выявления заболевания, без откладывания на потом, до лучших времен. В обязательном порядке назначается комплекс противотуберкулезных препаратов (не менее четырех). Важное условие – длительность и планомерность лечения, недопустимы самовольные перерывы, отказ от одного или нескольких лекарственных средств. Еще один принцип – это обязательный контроль над лечебным процессом, поскольку из-за длительности лечения туберкулеза легких пациенты могут принимать препараты нерегулярно, а то и вовсе прекращать лечение. Перечисленные принципы важны по той причине, что микобактерии весьма устойчивы к медикаментозному воздействию, быстро вырабатывают устойчивость к нему, к тому же способны весьма интенсивно размножаться при активации процесса и распространяться по лимфатическому и кровеносному руслу. В специфическом очаге могут находиться возбудители разных популяций, они будут отличаться по метаболической активности, соответственно, воздействовать на них нужно разными препаратами. Даже при впервые выявленном туберкулезе легких в организме пациента будут возбудители, обладающие резистентностью (устойчивостью) к противотуберкулезным препаратам. Все перечисленное объясняет необходимость комплексного воздействия на туберкулезную инфекцию. Выделяют две фазы противотуберкулезной терапии: интенсивную и продолжение лечения. Интенсивная (начальная) фаза ориентирована на угнетение микобактерий с быстрым размножением, то есть, с большой метаболической активностью, а также на профилактику устойчивости возбудителя к лекарственным препаратам. Фаза продолжения лечения нацелена на возбудителей с низкой метаболической активностью и медленным размножением, стимуляцию восстановительных процессов в легочной ткани. Противотуберкулезная терапия проводится по утвержденным режимам, которые содержат тот набор лекарственных средств, который наиболее целесообразен при тех или иных формах туберкулеза легких. Первый режим назначается лицам с впервые выявленным туберкулезом легких, сопровождающимся выделением бацилл, или пациентам с распространенными формами заболевания без выделения микобактерий. Курс терапии включает Изониазид, Пиразинамид, Рифампицин, Стрептомицин в интенсивной фазе лечения, длящейся два месяца. В фазе продолжения лечения применяются только два препарата (Рифампицин, Изониазид) на протяжении четырех месяцев. При наличии устойчивости к перечисленным лекарственным средствам Стрептомицин заменяется Этамбутолом. Другие режимы предназначены для лечения туберкулезной инфекции с той или иной степенью устойчивости к противотуберкулезной терапии. В таких случаях к схеме первого режима добавляются другие препараты (Канамицин, Ломефлоксацин, Офлоксацин, Протионамид и др.), подбираются они для каждого пациента в индивидуальном порядке. Другая направленность лечения туберкулеза легких – это патогенетическая терапия, она включает средства для снижения явлений интоксикации и наращивания защитных возможностей организма. Гормональные препараты применяются при тех формах заболевания, которые сопровождаются повышенной экссудативной реакцией (инфильтративный, милиарный туберкулез легких, экссудативный плеврит), чаще всего используется Преднизолон. При выраженном уменьшении в крови лимфоцитов назначают иммуномодуляторы. Создается искусственный пневмоторакс, в результате чего наступает сжатие пораженного легкого, каверна существенно уменьшается в размерах, что ускоряет ее заживление. Чаще всего коллапсотерапию применяют при легочных кровотечениях из разрушившихся в кавернах сосудов. Нередко туберкулез легких требует хирургического вмешательства, оперативным путем удаляют туберкуломы, одиночные каверны, множественные каверны с выраженным фиброзом стенок и прилегающих тканей. Важная составляющая противотуберкулезного лечения – диетотерапия. Питание должно быть калорийным, при интенсивном лечении около 3000 Ккал в сутки, при тренировочном режиме – 3500 Ккал в сутки. Рацион должен содержать достаточное количество белков, жиров, углеводов, кальция, фосфора, витаминов. На стадии выздоровления и при легких формах туберкулеза легких рекомендуется санаторно-курортное лечение, которое включает благотворное влияние климатических факторов, лечебной физкультуры, дыхательной гимнастики, диетотерапии. Эффективность лечения оценивается по степени уменьшения клинических симптомов, рентгенологических проявлений, отсутствию выделения микобактерий.

Next

Фаза декомпенсации диабет лечение

В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут даже не успеть развиться. так и ГОК в настоящее время не относятся к основным причинам смерти больных сахарным диабетом; таковыми являются поздние органные осложнения макроангиопатия. , , : ; , , , , , ; , , , , ; 24 , ; , ; , ; , , ; , , , ; , . ( , ): , , , , , ( ) (), , , (- , , ) , () , , , (, ) , ( , , ). (- ) - ( , , ) - () ( ) , ( ) - , , , ( ), (- ) - (, , , - ) (, , ) (, , , , ) ( , ) : . a) , , ; b) , , , ; ; c) , ; , - ; d) , , , (, ); e) , , , ; f) , ; ; g) , , , , ; h) , , , , ; , ; i) , , , , . pilepsia ; morbus sacer, morbus divinus ; morbus lunaticus ; ; G40) , , , , . () " " ( F43.20; F43.21; F43.22), " " (F32.0; F32.1; F32.2; F34.1), . , (, ) : * ; * (, ), ; * ; * ; * ; * ; * ; * ; * , ; * ; * . ( , , ( , ), ( , , , , ), ( , ), ( , , ), , , , , , . , , , : 1) ; 2) ; 3) , ( ), - , ; 4) ( ); 5) : ; 6) , , ( ), , , , , ( ), , ; 7) , ; 8) ; 9) ; 10) ; 11) , ( , , ); 12) , ; 13) , ; 14) ; 15) ; 16) ; 17) . ( , ), [Abse, 1966; Ljungberg, 1957; Standage, 1957]. Bilikiewicz A., 1971; Krapf, 1957; Moody, Blyth, 1956; Prusinski, 1974]. [Weiner, Braiman, 1955], , [Tsoi, 1973], [Enoch, Irving, 1962; Goldin, Mc Donald, 1956]. , , [Anderson et al., 1959; Whitlock, 1967], , (, , , ) [Uszkiewiczowa, 1966]. 2,5% 50 150 2,5% 50 150 2,5% 25 75 0,5% 5 10 0,1% 1,25 5 2,5% 25 100 () 0,2% 4 6 0,5% 5 10 () 0,5% 10 30 . ( ) - , (, ) 2,0 - 4,0 0,5% 20,0 40% /, ( 1 ), 10-15 (20 4 0,5% 20,0 40% - ). , , ( 120-140 1 , 30 1 ), - , , ( 40-70 /, 12109/, 3-10%, , ). ., 1984; Dyson, Mendelson, 1968; Witting, Cooperwood, 1970, .). ( ); (, , , .); , : ( , , -L- .), (, , .), (, ); (, , .); , (, .). , , , (, , , , , , ), (, , ), (, , , ), ( ), (, , , -1- -6-), (). ( ): ; , , ; , ; ; , ; , , , , " "; (, , , , ); ( , - , , ..); ( , , , , .). 1,6 1,0 / ×3/ 10 12 1,0 1/ / × 1,0% 0,5-1,0 ×1/ / 2 ×3/ 20,0% 10-20 ×1/ 0,5. () 20% /, / 10-20 /; ( 10-40 /; 20-100/; 150-600/; 5-10/), ( 50-150 /; 75-150 /). 1 , /, 1/; /, /, 40-80/; 25% 5-20 /, /), ( 5% 1/10 , /, 1-4 /(5-15 5% ); 30% 10-20 /, / 15 ). ( 0,9% 1,0-1,5/ / ; 5% 1/; 400, /, ; 1/), ( 40,0% 10-20 / 1/; 30% 10% - 0,5-1,5. () 20% /, / 10-20 /; ( 10-40 /; 20-100/; 150-600/; 5-10/), ( 50-150 /; 75-150 /). 1 , /, 1/; /, /, 40-80/; 25% 5-20 /, /), ( 5% 1/10 , /, 1-4 /(5-15 5% ); 30% 10-20 /, / 15 ). ( 0,9% 1,0-1,5/ / ; 5% 1/; 400, /, ; 1/), ( 40,0% 10-20 / 1/; 30% 10% - 0,5-1,5. ( -10) F10 F11 , , F12 , , , F13 , F14 , () F15 F16 F17 , . : ; , , ; , , ; , ; -, , , , , ; , , ; , ; ; - , , ; , ( , , , , ..); , ( ); , , ..; - , - () , - , ; ( , ..), ; , - (, ..); , , ; - . () ( 22) () ( 12) ( ) 1,2- ( ) () (2--2--1,1,1- ) () 1,1,1,- () 1,1,2- () ( 11) : ( ) (2-, ) (2--1,1,2- ) () () () (1--2,2,2- ) (--1-, , ) () (, ) (-2,2,2-- 1-()- , , .

Next