87 visitors think this article is helpful. 87 votes in total.

Декомпенсированный сахарный диабет типа

Фаза декомпенсации диабет лечение

Диабетическую кому тяжелое осложнение, которое развивается на фоне неправильного лечения диабета либо при состояниях, требующих инсулина. При любой из указанных форм сахарного диабета в стадии декомпенсации требуется безотлагательное проведение лечебных мероприятий, которые. Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить достаточное кровообращение. Нарушения развиваются в связи с тем, что сердце сокращается недостаточно сильно и выталкивает в артерии меньше крови, чем необходимо для обеспечения потребностей организма. Признаки сердечной недостаточности: повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, одышка, отеки. Сердечная недостаточность – одна из самых распространенных патологий. В этом плане она соперничает с самыми распространенными инфекционными заболеваниями. Из всей популяции от хронической сердечной недостаточности страдает 2-3%, а среди людей старше 65 лет этот показатель достигает 6-10%. Затраты на лечение сердечной недостаточности в два раза превышают средства, выделяемые на лечение всех форм рака. Сердце – это полый четырехкамерный орган, который состоит из 2-х предсердий и 2-х желудочков. Предсердия (верхние отделы сердца) отделены от желудочков перегородками с клапанами (двухстворчатым и трехстворчатым), которые пропускают кровь в желудочки и закрываются, препятствуя ее обратному току. Правая половина наглухо отделена от левой, поэтому венозная и артериальная кровь не смешиваются. Функции сердца: Механизм развития сердечной недостаточности Хроническая сердечная недостаточность развивается медленно на протяжении нескольких недель или месяцев. В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько фаз: Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких минут и не проходит стадии, характерные для ХСН. Инфаркт, острый миокардит или тяжелые аритмии приводят к тому, что сокращения сердца становятся вялыми. При этом резко падает объем крови, поступающий в артериальную систему. Хроническая сердечная недостаточность – следствие сердечно сосудистых заболеваний. Она развивается постепенно и медленно прогрессирует. Стенка сердца утолщается за счет роста мышечного слоя. Образование капилляров, обеспечивающих питание сердца, отстает от нарастания мышечной массы. Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Питание сердечной мышцы нарушается, и она становится жесткой и менее эластичной. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями. Механизм развития ХСН: Данные заболевания ослабляют сердце и приводят к тому, что включаются механизмы компенсации, которые направлены на восстановления нормального кровообращения. На время кровообращение улучшается, но скоро резервные возможности заканчиваются и симптомы сердечной недостаточности проявляются с новой силой. При осмотре выявляется цианоз (побледнение губ, кончика носа и участков, удаленных от сердца). Артериальное давление при острой недостаточности снижается на 20-30 мм рт ст. Однако сердечная недостаточность может протекать на фоне повышенного давления. При острой сердечной недостаточности выслушивание сердца затруднено из-за хрипов и дыхательных шумов. Однако можно выявить: Электрокардиография (ЭКГ) проводится обязательно при всех нарушениях работы сердца. Однако данные признаки не являются специфическими для сердечной недостаточности. Нормальное содержание этих гормонов свидетельствует об отсутствии сердечной недостаточности. Лечение острой сердечной недостаточности При появлении симптомов острой сердечной недостаточности необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Если диагноз подтвердится, то больного обязательно госпитализируют в отделение реанимации (при отеке легких) или интенсивной терапии и неотложной помощи. Основные цели терапии острой сердечной недостаточности: В зависимости от вида острой сердечной недостаточности и ее проявлений вводят препараты, улучшающие работу сердца и нормализующие кровообращение. После того, как удалось купировать приступ, начинают лечение основного заболевания. Он требует терпения и значительных финансовых затрат. Преимущественно, лечение проводят в домашних условиях. Однако часто возникает необходимость в госпитализации. Цели терапии хронической сердечной недостаточности: Физическая активность при сердечной недостаточности: При острой сердечной недостаточности показан покой. Причем если больной будет находиться в лежачем положении, то состояние может ухудшиться – усилится отек легких. Поэтому желательно находиться в полу сидячем положении с опущенными ногами. При хронической сердечной недостаточности покой противопоказан. Отсутствие движения усиливает застойные явления в большом и малом круге кровообращения. Примерный список упражнений: Все упражнения повторяют 4-6 раз. Если во время Лечебной физкультуры возникает головокружение, одышка и боль за грудиной, то необходимо прекратить занятия. Если же при выполнении упражнений пульс ускоряется на 25-30 ударов, а через 2 минуты возвращается в норму, то занятия оказывают положительное влияние. Постепенно нагрузку необходимо увеличивать, расширяя список упражнений.

Next

Диабетическая нефропатия Симптомы, лечение Diabet doctor

Фаза декомпенсации диабет лечение

Главная причина развития диабетической нефропатии — это декомпенсация, то есть нарушение нормальной работы почек при сахарном диабете. При этом врачи отмечают длительную гипергликемию повышение содержания сахара в крови, отчего у больного появляются проблемы с давлением АД. , 01, 02, 04-06, 09.0, 09.1, 09.8, 09.9, 10.0, 10.1, 10.2, 10.3, 10.4, 11.0, 11.1, 11.2, 11.3, 11.8, 11.9, 12, 12.9, 13.0, 13.1, 13.2, 13.8, 13.9, 14.0, 14.1, 14.2, 15.0, 30.0, 31.0, 31.1, 31.2, 31.3, 31.8, 31.9, 32, 43, 44, 69, 73 00.0, 00.1, 00.2, 00.3, 00.4, 00.5, 00.6, 00.8, 00.9, 01.0, 01.9, 02 03.1, 03.9, 04.0, 04.1, 04.8, 04.9, 05, 06.0, 06.1, 06.2, 06.8, 06.9, 07.0, 07.9, 08.0, 08.1, 08.8, 08.9, 09.0, 09.1, 09.8, 09.9, 10.0, C10.1, 10.2, C10.3, 10.4, 10.8, 10.9, C11.0, 11.1, C11.2, 11.3, 11.8, 11.9, 12.0, 12.9, 13.0, 13.1, 13.2, 13.8, 13.9, 14.0, 14.1, 14.2, 14.8, 15.0, 30.0, 30.1, 31.0, 31.1, 31.2, 31.3, 31.8, 31.9, 32.0, 32.1, 32.2, 32.3, 32.8, 32.9, 33.0, 43.0 - 43.9, 44.0 - 44.9, 49.0, 69, 73.0, 73.1, 73.2, 73.3, 73.8, 73.9 81-90, 91.0, 91.5- 91.9, 92, 93, 94.0, 94.2-94.7, 95, 96.9, 00-14, 15-21, 22, 23-26, 30-32, 34, 37, 38, 39, 40, 41, 45, 46, 47, 48, 49, 51-58, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79 02.0-02.5, 04.0-04.6, 05.0-05.5, H11.2, 21.5, 27.0, 27.1, 26.0- 26.9, 31.3, 40.3, S00.1, S00.2, S02.30, S02.31, S02.80, S02.81, S04.0 - S04.5, S05.0-S05.9, 26.0- 26.9, 44.0- 44.8, 85.2, 85.3, 90.4, 95.0, 95.8 26.0, 26.1, 26.2, 26.4, 27.0, 33.0, 33.2-33.5, 35.1, 40.3, 40.4, 40.5, 43.1, 43.3, 49.9, Q10.0, Q10.1, Q10.4- Q10.7, Q11.1, Q12.0, Q12.1, Q12.3, Q12.4, Q12.8, Q13.0, Q13.3, Q13.4, Q13.8, Q14.0, Q14.1, Q14.3, Q15.0 02.0- 02.5, 04.5, 05.3 H11.2. I27.0, I27.8, I30.0, I30.9, D1.0, I31.1, I33.0, I33.9, I34.0, I34.2, I35.1, I35.2, I36.0 I36.1, I36.2, I42, I42.2, I42.5, I42.8, I42.9, I44.2, I45.6, I45.8, I47.0, I47.1, I47.2, I47.9, I48, I49.0, I49.3, I49.5, I49.8, I51.4, Q21.1, Q23.0, Q23.1, Q23.2, Q23.3, Q24.5, Q25.1, Q25.3 Q20.5, Q21.3, Q22, Q23.0- Q23.3, Q24.4, Q25.3, I34.0, I34.1, I34.2, I35.1, I35.2, I36.0, I36.1, I36.2, I05.0, I05.1, I05.2, I06.0, I06.1, I06.2, I07.0, I07.1, I07.2, I08.0, I08.1, I08.2, I08.3, I08.8, I08.9, D15.1 ______________________________ *(1) , (X ). *(2) - *(3) - *(4) - *(5) - *(6) - *(7) - *(8) - *(9) "", 915 ( 28163, 15605) *(10) - *(11) - *(12) - *(13) - *(14) - *(15) - NYHA *(16) - *(17) - 00, 01, 02, 04-06, 09.0, 09.1, 09.8, 09.9, 10.0, 10.1, 10.2, 10.3, 10.4, 11.0, 11.1, 11.2, 11.3, 11.8, 11.9, 12, 12.9, 13.0, 13.1, 13.2, 13.8, 13.9, 14.0, 14.1, 14.2, 15.0, 30.0, 31.0, 31.1, 31.2, 31.3, 31.8, 31.9, 32, 43, 44, 69, 73 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21 00.0, 00.1, 00.2, 00.3, 00.4, 00.5, 00.6, 00.8, 00.9 01.0 01.9, 02, 03.1, 03.9, 04.0, 04.1, 04.8, 04.9, 05, 06.0, 06.1, 06.2, 06.9, 07.0, 07.9, 08.0, 08.1, 08.8, 08.9, 09.0, 09.8, 09.9, 10.0, C10.1, C10.2, C10.4, C10.8, C10.9, C11.0, 11.1, C11.2, 11.3, C11.8, 11.9, C12.0, C12.9, C13.0, C13.1, C13.2, C13.8, C13.9, C14.0, C14.1, C12, C14.8, C15.0, 30.0, C30.1, C31.0, C31.1, C31.2, C31.3, C31.8, C31.9, C32.0, C32.1, C32.2, 32.3, 32.8, 32.9, 33.0, 43.0 - 43.9, 44.0 - 44.9, 49.0, 69, 73.0, 73.1, 73.2, 73.3, 73.8, 73.9 81- 90, 91.0, 91.5- 91.9, 92, 93, 94.0, 94.2- 94.7, 95, 96.9, C00- 14, 15-21, 22, 23-26, 30-32, 34, 37, 38, 39, 40, 41, 45, 46, 47, 48, 49, 51-58, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79 02.0- 02.5, 04.0- 04.6, 05.0- 05.5, H11.2, 21.5, 27.0, 27.1, 26.0- 26.9, 31.3, 40.3, S00.1, S00.2, S02.30, S02.31, S02.80, S02.81, S04.0 - S04.5, S05.0- S05.9, 26.0- 26.9, 44.0- 44.8, 85.2, 85.3, 90.4, 95.0, 95.8 26.0, 26.1, 26.2, 26.4, 27.0, 33.0, 33.2- 33.5, 35.1, 40.3, 40.4, 40.5, 43.1, 43.3, 49.9, Q10.0, Q10.1, Q10.4- Q10.7, Q11.1, Q12.0, Q12.1, Q12.3, Q12.4, Q12.8, Q13.0, Q13.3, Q13.4, Q13.8, Q14.0, Q14.1, Q14.3, Q15.0, 02.0- 02.5, 04.5, 05.3 H11.2.

Next

Фаза декомпенсации диабет лечение

Виды диабета многогранны. Мы расскажем про декомпенсированный сахарный диабет в материале. : - , , ( - ), , , , , , III , , , , - , ; , III , , , ( ), , ( ), ( II). , : , : - , , ( ); - , , ( ) ( , , , , ); , , ( ); , , - , ( - ); , , - , ( - ); , ( , , , ), - . , : - , - , ( ), - , - ( ) ; - ( - , , (), , ) ; , ; - . : , , , , , - , , , ; - , (, , , - , , , () ), , , ; ; , , , ( II). , , - 1 1 6.2 " "; , ; , , ( II) , 2015 : , , ; , , . : - , , ( - ), , , , , , III , , , , - , ; , III , , , ( ), , ( ), II . : , , , - , , ( , , , , , - , , , , ); , , , , ; , , , - , , - , , , - , , , , , ( , , , , ); , , , ; , , ; - ; , , , , , , , , , () , , ; . , , ( ) () , , , , , , , - , , - (), , ( - , ), , - , , - , , , , , , , , , , (, ). - , , : , , 2015 - 2017 - 0,318 1 ; , ( , , ), 2015 - 2,9 1 , - 2,3 1 , 2016 - 2,95 1 , - 2,35 1 , 2017 - 2,98 1 , - 2,38 1 ; , , 2015 - 2,15 1 , - 1,95 1 , 2016 - 2,18 1 , - 1,98 1 , 2017 - 2,18 1 , - 1,98 1 ; , , 2015 - 0,5 1 , 2016 - 0,56 1 , 2017 - 0,6 1 ; 2015 - 0,675 - 1 , - 0,56 - 1 , 2016 - 0,675 - 1 , - 0,56 - 1 , 2017 - 0,675 - 1 , - 0,56 - 1 ; 2015 - 0,193 1 , - 0,172 1 , 2016 - 0,193 1 , - 0,172 1 , 2017 - 0,193 1 , - 0,172 1 , , " ", 2015 - 0,033 - 1 , 2016 - 0,039 - 1 , 2017 - 0,039 - 1 ; 2015 - 0,092 - 1 , 2016 - 0,092 - 1 , 2017 - 0,092 - 1 . , , 2016 2017 : 1 - 1804,2 2016 , 1948,9 2017 ; 1 ( ) - 388,4 2016 , 405,1 2017 , - 355,5 2016 , 386,7 2017 ; 1 ( ) - 1126,5 2016 , 1174,9 2017 , - 1039,4 2016 , 1160,3 2017 ; 1 - 452,2 2016 , 491,9 2017 ; 1 - - 603,6 2016 , 629,5 2017 , - 1323,4 2016 , 1433,2 2017 ; 1 ( ), , - 66612,3 2016 , 69476,6 2017 , - 23559,3 2016 , 26576,2 2017 ; 1 - , " ", - 1623,4 2016 , 1826,4 2017 ; 1 - ( ), ( ), - 1785,1 2016 , 1861,8 2017 . , 2015 : 1 - 1710,1 ; 1 ( ) - 371,7 , - 351 ; 1 ( ) - 1078 , - 983,4 ; 1 - 449,3 ; 1 - - 577,6 , - 1306,9 ; 1 ( ), , - 63743,8 , - 22233,1 ; 1 - , " ", - 1539,3 ; 1 - ( ), ( ), - 1708,2 . , ( ), : ( 1 ) 2015 - 3338,4 , 2016 - 3488,6 , 2017 - 3638,4 , ( 1 ) 2015 - 8260,7 , 2016 - 8727,2 , 2017 - 9741,2 . , ), ; , ( ); , ( , ); ; ; ; (I II ) ; , ; , , , , ; , , , 1000 ; - , , - ; 20 ; , 6 , ; , , ; , , ; 100 , ; , 6 , ; , 6 , ; , , . 00, 01, 02, 04 - 06, C09.0, C09.1, C09.8, C09.9, C10.0, C10.1, C10.2, C10.3, C10.4, C11.0, C11.1, C11.2, C11.3, C11.8, C11.9, C12, C12.9, C13.0, C13.1, C13.2, C13.8, C13.9, C14.0, C14.1, C14.2, C15.0, C30.0, C31.0, C31.1, C31.2, C31.3, C31.8, C31.9, C32, 43, 44, 69, 73, C15, 16, 17, 18, 19, 20, 21 00.0, 00.1, 00.2, 00.3, 00.4, 00.5, 00.6, 00.8, 00.9 01.0, 01.9, 02, 03.1, 03.9, 04.0, 04.1, 04.8, 04.9, 05, 06.0, 06.1, 06.2, 06.9, 07.0, 07.9, 08.0, 08.1, 08.8, 08.9, 09.0, 09.8, 09.9, 10.0, 10.1, 10.2, 10.4, 10.8, 10.9, 11.0, 11.1, 11.2, 11.3, 11.8, C11.9, 12.0, 12.9, 13.0, 13.1, 13.2, 13.8, 13.9, 14.0, 14.1, 12, 14.8, 15.0, 30.0, 30.1, 31.0, 31.1, 31.2, 31.3, 31.8, 31.9, 32.0, 32.1, 32.2, 32.3, 32.8, 32.9, 33.0, 43.0 - 43.9, 44.0 - 44.9, 49.0, 69, 73.0, 73.1, 73.2, 73.3, 73.8, 73.9 C81 - 90, 91.0, 91.5 - 91.9, 92, 93, 94.0, 94.2 - 94.7, 95, 96.9, 00 - 14, 15 - 21, 22, 23 - 26, 30 - 32, 34, 37, 38, 39, 40, 41, 45, 46, 47, 48, 49, 51 - 58, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79 H02.0 - H02.5, 04.0 - H04.6, 05.0 - H05.5, 11.2, H21.5, H27.0, H27.1, 26.0 - 26.9, 31.3, 40.3, S00.1, S00.2, S02.30, S02.31, S02.80, S02.81, S04.0 - S04.5, S05.0 - S05.9, 26.0 - 26.9, 44.0 - 44.8, 85.2, 85.3/90.4, T95.0, 95.8 H26.0, H26.1, H26.2, H26.4, H27.0, H33.0, H33.2 - 33.5, 35.1, H40.3, H40.4, H40.5, H43.1, H43.3, 49.9, Q10.0, Q10.1, Q10.4 - Q10.7, Q11.1, Q12.0, Q12.1, Q12.3, Q12.4, Q12.8, Q13.0, Q13.3, Q13.4, Q13.8, Q14.0, Q14.1, Q14.3, Q15.0, H02.0 - H02.5, H04.5, H05.3, 11.2. , , , 2015 : , , , , , , , , ( - 50 ); , ( , , , - 20 ).

Next

Сахарный диабет I типа. Течение в стадии декомпенсации

Фаза декомпенсации диабет лечение

Инсулинотерапия при сахарном диабете i типа в стадии декомпенсации. диабет типа. В патогенезе имеет значении также генетически обусловленное снижение способности В-клеток к регенерации. В норме регенерация В-клеток осуществляется в течение 15-30 суток. Фармакологическое действие: Нейротропные витамины группы В оказывают благоприятное воздействие на воспалительные и дегенеративные заболевания нервов и двигательного аппарата. Повышает концентрацию АТФ в головном мозге, благоприятно влияет на биоэлектрическую деятельность ЦНС. Антитела к компонентам В-клеток, в первую очередь и ГД, появляются за 8-10 лет до развития ИЗСД. Расширяя коронарные артерии, увеличивает доставку кислорода к миокарду (антиангинальный эффект), сосуды легких - улучшает оксигенацию крови. Синтез ГД кодируется геном, расположенным на 10 хромосоме. Улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, приводит к вазодилатации, снижению ОПСС, возрастанию УОК и МОК без значительного изменения ЧСС. Этот фермент катализирует превращение глутамата в ГАМК. У больных обнаруживаются различные антитела к антигенам — компонентам островков: цитоплазматические, к поверхностному антигену В-клеток, комплиментзависимые цитотоксические к инсулину, проинсулину, к глутаматдекарбоксилазе — специфическому антигену В-клеток. Помимо указанных механизмов деструкции В-клеток, большую роль играют аутоиммунные процессы. В связи с этим существует предположение, что в развитии имеют значение одновременные изменения структуры этих генов II хромосомы. При этом понижается ОПСС, систолическое и диастолическое АД, пост- и преднагрузка на миокард. Ген и-NO-синтетазы локализуется на II хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. Механизм действия связан с уменьшением образования из ангиотензина I ангиотензина II, снижение концентрации которого ведет к прямому уменьшению секреции альдостерона. Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия и-NO-синтетазы в В-клетках, и в них образуется большое количество цитотоксического NO, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина. При повышенном давлении принимала энам и эналаприл. также присоединились потемнение в глазах при принятии вертикального положения, слабость, тошнота. Часто болела простудными заболеваниями, были удалены гланды. Во взрослом периоде перенесла компрессионный перелом L1 позвонка. Под влиянием индуцированной (и-NO-синтетазы) образуется NO, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами. Прогноз относительно работоспособности сомнительный. Расчет потребления углеводов проводить в хлебных единицах с учетом: завтрак } 1 ХЕ на 2-й завтрак } 2 ЕД инсулина Rp. Отёки лица и ног по утрам, ощущение сердцебиения, наступающее в покое, ощущение перебоев в работе сердца. После эмоционального напряжения стало подниматься артериальное давление до 175/120мм.рт.ст. Родилась доношенной, первым ребёнком в семье рабочих. В школу пошла с семи лет, В физическом и умственном развитии от сверстников не отставала. В организме имеются три изоформы NO-синтетазы: эндотелиальная, нейрональная, индуцированная (и-NO-синтетаза). Длительность СД 1 типа и невропатия являются важными факторами развития тяжёлых гипогликемий, заканчивающихся фатально. Общая калорийность пищи в сутки 2200 Ккал с соблюдением соотношения: Белков - 125 гр Жиров - 56 гр Углеводов - 375 гр (31 хлебная единица). Диагноз при поступлении: Сахарный диабет ,1 тип, тяжелое течение. Клинический диагноз: Сахарный диабет,1 тип, тяжелое течение, стадия декомпенсации. Периодически возникает боль в глазах и «радужные круги» при взгляде на свет. Анамнез заболевания: В 13 лет, больная стала резко терять вес, похудела с 75кг. Шесть лет назад больная стала отмечать боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах, чувство онемения рук и ног наиболее выражено с утра. Гипогликемии около трёх раз в месяц, периодически ацетон в моче. госпитализирована в ООКБ для дообследования и лечения. NO образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтетазы. — являются независимыми факторами риска инвалидизации и преждевременной смерти. Больной после выписки будет рекомендована диета по следующей схеме: Питание 5-6 разовое, небольшими порциями. по схеме п\з-6 ED , п/о-8 ED,п/у-10 ED подкожно Rp. Артериальная гипертония 1ст.1степени(достигнутый уровень). Потемнение в глазах при принятии вертикального положения. Периодически на фоне повышения сахара крови возникает тошнота и рвота, пищей, съеденной накануне. Было назначено лечение препаратами инсулина, сахар крови был на уровне 15-16 ммоль/л. На протяжении 15 лет ежегодно проходила стационарное лечение в ООКБ, периодически санаторно-курортное лечение. В последное время важное значение в деструкции В-клеток придают оксиду азота (NO). Прогрессирование осложнений при СД 1 типа зависит в первую очередь от гликемического контроля, однако наличие осложнений — артериальной гипертензии, невропатии и др. А) При поступлении: жалобы на повышение температуры до 37,4 по вечерам, боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах, чувство онемения рук и ног, сухость во рту, жажду, ощущение сердцебиения. Боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах, появились онемение конечностей по типу "перчаток и носков" наиболее выражено с утра, ощущение жжения стоп ,сменяющееся зябкостью. Полиурию, сухость во рту, жажду, ощущение сердцебиения, наступающее в покое, ощущение перебоев в работе сердца. Больная обратилась за медицинской помощью, было произведено обследование и поставлен диагноз: «Сахарный диабет 1 типа». Наследственность по сахарному диабету не отягощена. Предложены три модели деструкции В-клеток: * Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989); * Лондонская модель (Bottazo и соавт.,1986); * Стенфордская модель (Mc Devitt с соавт.,1987). Продолжительность жизни при СД 1 типа меньше средних значений для общей популяции. Б) На момент курации: жалобы на повышение температуры до 37,4 по вечерам. В 15 лет внезапно на левой ноге потемнел большой палец, стал мокреть. При любом патогенетическом варианте развивается деструкция В-клеток. Прогноз относительно жизни благоприятный, так как больная на данный момент находится в неугрожающем жизни состоянии. Эти клетки образуют цитокины, которые либо опосредуют клеточные реакции против бета-клеток, либо непосредственно их повреждают. В аутоиммунной реакции клеточного звена иммунитета участвуют лимфоциты и макрофаги (моноциты). На бета-клетках появляются антигены НLА класса I и класса II (HLA-DR). К моменту выявления островки инфильтрированы активированными лимфоцитами СД 8 (Т-супрессорами и цитотоксическими Т-лимоцитами) и лимфоцитами СД 4 (Т-хелперами). Крепким чаем, кофе, успокоительными препаратами не злоупотребляет. Status praesens: Общее состояние: Состояние средней степени тяжести. Выражение лица спокойное, поведение обычное, эмоции сдержаны. Мочеиспускание учащенное, свободное, не сопровождается резями и болью. Современные методы позволяют диагностировать предрасположенность к диабету в доклиническом периоде, до нарушения глюкозо-толерантного теста. Инсулит проявляется прежде всего мононуклеарной инфильтрацией островков ещё в доклиническом периоде. При глубокой методической пальпации по Образцову-Стражеско почки не пальпируются. Аутоиммунное разрушение бета-клеток происходит медленно, и могут пройти месяцы и годы до нарушения углеводного обмена. Патогенез сахарного диабета I типа сводится к аутоиммунному инсулиту путём активации как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. При перкуссии с обеих сторон симптом Пастернацкого отрицателен. Нередко заболевание начинается резко выраженным кетоацидозом. Так как эти инфекции чаще поражают детей в осенне-зимние месяцы, то наблюдается сезонность повышения частоты диабета в эти периоды. 2.03.2010 Больная предъявляет жалобы на сухость во рту, жажду, ощущение сердцебиения, боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах. Расширений вен брюшной стенки и видимой на глаз пульсации в околопупочной области нет. При топографической перкуссии селезенка занимает область 9,10,11 ребер. Размеры печени по Курлову: 10,8,6 Стул регулярный, самостоятельный, раз в сутки. При осмотре выпячивания над лобком и в области почек нет. Резко выражены клинические проявления (жажда, полиурия, похудание и др.). В этих случаях характерно постепенное начало заболевания, нередко на фоне ожирения. К бета-цитотропным вирусам относятся вирусы Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус. При осмотре области живота живот округлой формы, симметричный, не вздут, выпячиваний, западений, видимой пульсации, перистальтики нет. Больная сдержана, к окружающему миру относится с интересом, способность сосредоточения сохранена, общительна, ориентируется во времени и пространстве, галлюцинаций, навязчивых идей нет. Для него характерно быстрое начало и возраст больных до 25 лет, как и у данной больной . Пациенты с СД 2 типа составляют 80-90% общего числа больных. Содержание инсулина в плазме нормально или повышено. Вирусы могут индуцировать аутоиммунную реакцию или непосредственно поражать бета-клетки, что приводит к быстрому развитию диабета. Слизистая глотки розовая, миндалины не выступают из-за небных дужек. СД 1 типа встречается не более чем у 20% больных диабетом. Наследственная предрасположенность выявляется не всегда. Обнаруживаются аутоантитела к Аг b-клеток поджелудочной железы. Реакция на прием пероральных сахарпонижающих препаратов отсутствует. Аутоиммунная природа разрушения бета-клеток обусловлена врожденной потерей толерантности к аутоантигенам. Температура тела=36,8С Кожные покровы чистые, тёплые. Десны розовые, набухлости, кровоточивости, разрыхленности, язв нет. После назначенной терапии уровень давления не поднимается за пределы 140/90мм.рт.ст. Очень высокий риск больная страдает сахарным диабетом, также выявлена холестеринэмия Холестерин 7,12 ммоль / л В клинической картине СД 1 типа и СД 2 типа много общего, но имеются и существенные различия. Имеются инсулинорезистентность и хорошая реакция на пероральные сахарпонижающие препараты. Факторами риска являются вирусы или токсические вещества, которые воздействуют на генетически детерминированные антигены системы НLА и вызывают аутоиммунную деструкцию бета-клеток островков Лангерганса. Пульс неритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Яэык розовый, влажный, необложенный, В ротовой полости имеются пломбированные зубы. По данным анамнеза 6 лет назад у больной стало подниматься артериальное давление, после эмоциональных стрессов до 175/20 мм.рт.ст. Сахарный диабет I типа — идиопатический или аутоиммунный сочетается с антигенами НLА-системы: В8, В15, DR, DRW 3-4, которые ассоциируются с генами локуса DQ генов Fas и Fas-L. Выбухания сосудов и патологической пульсации не выявлено. Границы относительной сердечной тупости: 2 межреберье справа Край грудины 3 межреберье справа На 0,5 см от края грудины 4 межреберье справа На 1 см от края грудины 2 межреберье слева Край грудины 3 межреберье слева На 1 см латеральнее от края грудины 4 межреберье слева На 2 см от края грудины 5 межреберье слева На 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии Ширина сосудистого пучка 4 см. Границы абсолютной сердечной тупости: Верхняя 3-е межреберье по парастернальной линии Правая 4 межреберье по левому краю грудины Левая 5 межреберье 2 см кнаружи от среднеключичной линии При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные. При осмотре полости рта слизистые розового цвета,язвочек нет, запах ацетона изо рта. Артериальная гипертония I ст.1степени(достигнутый уровень): Жалуется на периодически возникающие головные боли, ощущение тошноты, «мушки» перед глазами на фоне повышения артериального давления. Подкожно-жировая клетчатка распределена не равномерно, более выражена на животе. Выраженных отёков-нет, но отмечается некоторая пастозность голеней и стоп. Костно-мышечная система: Мышцы развиты умеренно, симметрично. Активная подвижность нижнелёгочного края 4 см с обеих сторон. Отмечает ощущение сердцебиения, возникающее внезапно, самостоятельно проходит. Сердечный толчок на глаз не виден, при пальпации определяется по среднеключичной линии в 5-м межреберье 1,5 см кнутри. При осмотре губы розовые,сухие, изъязвлений, трещин, высыпаний нет. По данным ЭКГ: синусовая аритмия (ЧСС=55-77 уд/мин),снижение зубца «Т» в I I I отведении. Ногтевые пластины полностью покрывают ногтевые ложа, не утолщены, не крошатся. Нижние границы лёгких: Правое лёгкое Левое лёгкое Окологрудинная линия 5 межреберье – Среднеключичная линия 6 межреберье – Пер.подмышечная линия 7 межреберье 7 межреберье Ср.подмышечная линия 8 межреберье 8 межреберье Зад.подмышечная линия 9 межреберье 9 межреберье Лопаточная линия 10 межреберье 10 межреберье Паравертебральная линия Остистый отросток 11 грудного позвонка Остистый отросток 11 грудного позвонка При сравнительной перкуссии патологии не выявлено. Пульсация в местах проекции крупных артерий сохранена. У больной имеется тахикардия покоя (ЧСС=88 уд/мин). Объём активных и пассивных движений в суставах достаточный. Дыхание через нос свободное, грудная клетка цилиндрической формы, симметрично участвует в акте дыхания. Топографическая перкуссия: над лёгкими ясный лёгочный звук, высота стояния верхушек лёгких спереди 4 см с обеих сторон над ключицами, сзади высота стояния верхушек на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка, поля Кренига 6 см с обеих сторон. По данным анамнеза 6 лет назад после эмоционального перенапряжения артериальное давление стало поднимается до 175/120мм.рт.ст. Беспокоят боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах, чувство онемения рук и ног наиболее выражено с утра в течении трёх часов с момента пробуждения. При пальпации – ригидность грудной клетки обычная, голосовое дрожание над всей поверхностью лёгких не изменено. Потемнение в глазах при принятии вертикального положения тела. Кардиоваскулярная нейропатия: больная жалуется на ощущение сердцебиения, наступающее в покое, ощущение перебоев в работе сердца. В молочных железах какие-либо образования не пальпируются. Общий вид больного соответствует возрасту 25-30лет. Мочевина 7.3 Ммоль/л Креатинин 75 мкмоль / л Холестерин 7,3 ммоль / л Заключение: повышен холестерин (в N до 5,2ммоль/л) и гликозилированный гемоглобин (в N до 6,1 молярных Показатели водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния. Данные ощущения беспокоят больную на протяжении последних 6 лет. Изменения первичных и вторичных половых признаков отсутствуют. Калий: сыворотки – 4,46 ммоль/л, Заключение: показатели в норме Заключение: Синусовая аритмия. Характеризовался ярким началом: гангрена пальца стопы, резкое похудание (20 кг. 2 Стадия декомпенсации: глюкоза крови () (тощ.) 7,3ммоль/л 15,38ммоль/л Дистальная нейропатия ,сенсорная форма: На основании жалоб больной: онемение конечностей по типу "перчаток и носков" наиболее выражено с утра, боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах, ощущение жжения стоп, сменяющееся зябкостью. С элементами миграции водителя ритма по предсердиям. Нарушение проводимости в системе правой ножки пучка Гисса. На основании лабораторных данных: гликемический профиль () (на тощак) 17,04ммоль/л 1 тип: По данным анамнеза дебют заболевания пришёлся на 15 лет. Тяжёлое течение: у больной частые кетозы ,а также гипогликемии по данным анамнеза и зафиксированные в стационаре. Количество выпитой жидкости соответствует количеству выделенной мочи. Лечение: Режим палатный Диета №9 Инсулинотерапия по следующей схеме: Sol. В это же время впервые выявлено повышение уровня сахара крови(18 ммоль/л). Ощущение общей слабости, плохой сон (часто просыпается) Гипокликемических состояний и ком не было. Таким образом на основании жалоб, сбора анамнеза, объективных данных дополнительных методов исследования можно сформулировать клинический диагноз Сахарный диабет,1 тип, тяжелое течение, стадия декомпенсации. В 15 лет у неё была начинающаяся гангрена большого пальца левой стопы. Больная предъявляет жалобы на сухость во рту, жажду, ощущение сердцебиения, возникающее в покое, одышку при подъёме на 3 этаж, боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах. Артериальная гипертония I ст.1степени(достигнутый уровень). По данным анамнеза с 13 до 15 лет больная похудела на 20 кг. Периодически на фоне повышения сахара крови возникает тошнота и рвота, пищей, съеденной накануне. Обоснование диагноза: Сахарный диабет: Больная жалуется на полиурию, сухость во рту, жажду. Это диета с умеренно сниженной энергоценностью за счет легкоусвояемых углеводов и животных жиров; количество белков соответствует физиологической норме или несколько выше ее; исключены сахар и сладости. Улучшает микроциркуляцию в зонах нарушенного кровоснабжения. Диета умеренно ограничивает содержание поваренной соли, холестерина, экстрактивных веществ; увеличено содержание липотропных веществ, витаминов, пищевых волокон (творог, нежирная рыба, морепродукты, овощи, фрукты, крупа из цельного зерна, хлеб из муки грубого помола). Предпочтительны вареные и запеченные изделия, реже - жареные и тушеные. В основе лечения СД 1 типа лежит пожизненная инсулинотерапия. Для сладких блюд и напитков используют заменители сахара - ксилит и сорбит. Режим питания: 5-6 раз в день с равномерным распределением углеводов. Целью инсулинотерапии является полноценное обеспечение процессов жизнедеятельности. В качестве плазмозамещающего средства при отсутствии необходимости в возмещении эритроцитов, в т.ч. Инсулинотерапия рассчитывается с учётом предполагаемых физических нагрузок, количества употребляемых углеводов в каждый приём пищи, длительности СД 1 типа и его осложнений. при шоке, коллапсе, ожогах, обморожениях, длительной рвоте, диарее. Препарат используют при дегидратации различного генеза, гипонатриемии, гиповолемическом шоке (как вспомогательная терапия), при метаболическом ацидозе с потерей жидкости. Живот при пальпации - мягкий, чувствительный в нижних отделах. Количество выпитой жидкости соответствует количеству выделенной мочи. Лечение: Режим палатный Диета №9 Инсулинотерапия по следующей схеме: Sol. 4.03.2010 Больная отмечает улучшение состояния: жажда и сухость во рту стали менее выражены, но боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах сохраняются. При повышении температуры по вечерам (до 37,5С), появляется головная боль, озноб. Живот при пальпации - мягкий, чувствительный в нижних отделах. Количество выпитой жидкости соответствует количеству выделенной мочи. 9.03.2010 Больная жалуется на боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах . Живот при пальпации - мягкий, чувствительный в нижних отделах. Количество выпитой жидкости соответствует количеству выделенной мочи. Больная жалуется на боли в суставах пальцев рук, а также локтевых и коленных суставах . Количество выпитой жидкости соответствует количеству выделенной мочи. Организация диетотерапии в лечебно-профилактических учреждениях.

Next

Декомпенсация цирроза печенисимптомы, диагностика, прогноз

Фаза декомпенсации диабет лечение

Декомпенсация последняя стадия цирроза печени, во время которой клетки печени перестают выполнять свои функции. ( X -10) / .., .., .., .., .., .., .., .., .., .., ..

Next

Стадии компенсации сахарного диабета Клиника, диагностика.

Фаза декомпенсации диабет лечение

Клинические симптомы ИЗСД развиваются, как правило, остро, чаще у лиц молодого возраста. Нередко лица, страдающие сахарным диабетом этого типа, поступают в предкоматозном или коматозном состоянии в больницу, где у них впервые диагностируется заболевание. Поэтому у всех больных. : ( V ); - ( 18 ), , ; , , - ; - - , , - , , (), () ; - , , ; , , , ; () - ; 5 - ; - . : ( ) - , , ( - ), , , , , , III , , , , , , ; , , ( , III , , , , , , ) , III , , , ; ; ( ), . , : , : - , , ( ); - , , ( ) ( , , , , ); ( ), , ( ); , , ( ): , ( - ); , , , , ; , : , ( - ); , , , , ; , ( , , , ), - . , II : ; ; ; ; ; , ; , ; ; ; ; ; , , ( ); ; ; - ; , ; ( ); ; , , ; , ; ; , , . , : - , - , ( ), - , - ( ) ; - ( - , , (), , ) ; , ; - . : - , , ( - ), , , I , , III , , , , , , ; , , ( , III , , , , , , ) , III , , , ; ; ( ), . : , , II 2017 2018 2019 , , , , ; , , , - , , ( , , , , , , , , , , ); , , , , ; , , , - , , - , , , - , , , , , ( , , , , ); , , , ; , , ; - ; , , , , , , , , , () , ; , , , , B C; , , , ; . : , , , , - , , , ; , , ; - , (, , , , , , , , () ), , , ; , , , , ; , , , II . : , () , ; , ; , 50- ; ( ) , 5 , - (), - ; , (), , . , , ( ) ( ) , , , , , , , - , , - (), , ( - , ), , - , , - , , , , , , , , , , " " , (, , , , , , ), , (, ). - , , : , , 2018 - 2020 - 0,3 1 ; , ( , , , , , , ) 2018 - 2020 - 2,35 1 ; 2018 - 2020 - 0,7 1 ; , , 2018 - 2020 - 1,98 ( , , 2,) 1 ; 2018 - 2020 - 0,2 1 ; , , 2018 - 2020 - 0,56 1 ; 2018 - 2020 - 0,06 1 ; 2018 - 2020 - 0,004 1 ; 2018 - 2020 - 0,17235 1 , , " ", 2018 - 0,048 - 1 , 2019 - 0,058 - 1 , 2020 - 0,070 - 1 ( 0-17 : 2018 - 0,012 - 1 , 2019 - 0,014 - 1 , 2020 - 0,017 - 1 ); 2018 - 2020 - 0,016 1 ; ( ) 2018 - 2020 - 0,092 - 1 . , , 2019 2020 : 1 - 2208,3 2019 , 2341,6 2020; 1 ( ) - 436,8 2019 , 454,3 2020; - 468,2 2019 ; 494,2 2020 ; 1 ( ) -1266,6 2019 , 1317,3 2020 ; - 1310 2019 , 1382,8 2020 ; 1 - 599,9 2019 , 633,2 2020 ; 1 -12939,8 2019 , 13457,4 2020 ; - 14552,4 2019 14970,3 2020 ; 1 ( ), , -74964,6 2019 , 77963,2 2020 ; - 31160,7 2019 , 32578,1 2020 ; 1 - , " ", -2423,6 2019 ; 2533,9 2020 ; 1 - ( ), ( ), - 2007,1 2019 , 2087,4 2020 . 2018 : 1 - 2135,7 ; 1 ( ) - 420 , - 450,1 ; 1 ( ) - 1217,9 , - 1261,2 ; 1 - 576,1 ; 1 - 12442,1 , - 13840 ; 1 ( ), , - 72081,3 , - 29467,9 ; 1 - , " ", - 2292 ; 1 - ( ), ( ), - 1929,9 . ( 1 ) 2018 - 10 639,4 , 2019 - 11148 , 2020 - 11681,4 . , ( ), : ( 1 ) 2018 - 3488,6 , 2019 - 3628,1 ; 2020 - 3773,2 . : - 2 ; ( ) 30 , - 14 (); - , ( ), - 24 ; - 14 ; ( , , , ) - 14 ; ( ), - - 30 . : , ( ) ( ); , ; , , , , 50- , , ( , , , , , , ); , , , , , , , , , , , ; , ; , , ; , , , 4 , - ; () () , ; - , , , , , , ; , , - , ; ; , ; , , ; , , , -. ); 0 - 17 0 - 17 ; , 5 , , ; - ; (I II ) ; , 12 , ); , , ; , , ; , , , ; , 6 , ; , 6 , ; , , . , , , : , , , , , , , , ( , ) ( - 50 ); , ( , , , - 20 ).

Next

Фаза декомпенсации диабет лечение

Об актуальных изменениях в КС узнаете, став участником программы, разработанной. Эти цифры являются нижней оценочной границей, так как во многих случаях выкидыш происходит на ранних стадиях — до того, как женщина поймет, что она забеременела, при этом клинические признаки выкидыша ошибочно принимают за обильные месячные или за их задержку. Угроза выкидыша является патологией и в ряде случаев подлежит стационарному лечению. Отличается от медицинского аборта, производимого целенаправленно, хотя в ряде случаев выкидыш, производимый в домашних условиях, является именно выкидышем. Клиническая картина угрожающего аборта включает любое кровотечение во время беременности до жизнеспособности плода, которое ещё предстоит оценить в дальнейшем. При обследовании может быть обнаружено, что плод остаётся жизнеспособным, и беременность продолжается без дальнейших проблем. В качестве альтернативы используются следующие термины для описания того, что беременность уже не продолжается: Выкидыш может быть обнаружен во время УЗИ или посредством серии замеров уровня хорионического гонадотропина человека (ХГЧ). Существуют медицинские способы для прекращения беременности с документально подтверждённой нежизнеспособностью плода, который не был изгнан естественным путём. Несмотря на то, что физически женщина быстро восстанавливается после выкидыша, психологическая реабилитация может занять длительное время. Многое зависит от индивидуальных особенностей: некоторым достаточно нескольких месяцев, чтобы двигаться дальше, в то время, как другим может потребоваться больше года. Анкетирование (GHQ-12 General Health Questionnaire (Опросник общего состояния здоровья)), в котором опрашивались женщины с прервавшейся беременностью, показало, что половина (55 %) из них столкнулась с существенным психологическим расстройством сразу после прерывания беременности, 25 % в течение 3-х месяцев; 18 % — 6 месяцев, и 11 % на протяжении года после выкидыша. Чувство потери, отсутствие понимания со стороны других имеет большое значение. Людям, которые не переживали выкидыш, трудно сопереживать тем, у кого он был. Это может заставить женщину чувствовать себя более изолированной ото всех. Иногда это затрудняет общение с друзьями, знакомыми и семьёй. Выкидыш может произойти по различным причинам, не все из которых могут быть вовремя обнаружены. Большинство клинических выкидышей (две трети или три четверти в разных исследованиях) происходит в течение первого триместра. Беременность с генетическими проблемами с вероятностью 95 % завершается выкидышем. Большинство хромосомных проблем происходят случайно, не имеют ничего общего с родителями и вряд ли повторятся. Хромосомные проблемы, связанные с генами родителей, однако, возможны. В случае повторных выкидышей есть вероятность генетических нарушений у одного из родителей ребёнка. Также эту причину стоит рассмотреть, если у родителей есть дети или близкие родственники с отклонениями или пороками. Генетические проблемы чаще происходят с пожилыми родителями. Ещё одной причиной раннего выкидыша может быть дефицит прогестерона. Женщинам с низким уровнем прогестерона во второй половине менструального цикла (лютеиновая фаза) может быть рекомендована поддержка прогестероном в первом триместре. Однако ни одно исследование не показало, что лекарственная прогестероновая поддержка первом триместре снижает риск выкидыша (когда мать, возможно, уже потеряла ребёнка). До 15 % потерь беременности во втором триместре может быть связано с пороком матки, новообразованием в полости матки (миома) или с проблемами шейки. Эти условия также могут приводить к преждевременным родам. Одно исследование показало, что 19 % потерь беременности во втором триместре были вызваны проблемами с пуповиной. Проблемы с плацентой могут составлять значительное число поздних выкидышей. Несколько факторов были связаны с более высокой частотой выкидышей, но ещё неизвестно, являются ли они причинами выкидышей. Некоторые исследования показывают, что аутоиммунные заболевания — возможная причина рецидивирующего или позднего выкидыша. Такие заболевания возникают, когда иммунная система действует «против организма хозяина». ред.) упражнения особенно связаны с повышенной угрозой выкидыша. Таким образом, это уничтожает растущий плод или препятствует нормальной прогрессии беременности. ред.) показало, что большинство видов упражнений (за исключением плавания) связано с повышенным риском выкидыша до 18 недели. Не было выявлено никакой зависимости между физическими упражнениями и выкидышами после 18 недели беременности. Дальнейшие исследования также показали, что аутоиммунные заболевания могут вызвать генетические нарушения у эмбрионов, которые в свою очередь, могут привести к выкидышу. Выкидыш может быть обнаружен при помощи специальной ультразвуковой аппаратуры. Тошнота и рвота беременных связаны с уменьшенным риском выкидыша. При поиске микроскопических патологических симптомов выкидыша следует посмотреть снимок. К микроскопическим относятся ворсинки, трофобласт, части плода. Также можно выполнить генетические тесты для поиска ненормальных хромосом. Роль в морфологическом исследований заключается в выявлении и изучении морфологических изменений в материале получаемый при спонтанных абортах. Потеря крови во время ранней беременности является наиболее распространённым симптомом. Если с помощью ультразвука не установлена жизнеспособность внутриутробной беременности, то должны быть выполнены определённые тесты, чтобы исключить внематочную беременность, которая опасна для жизни. Если кровотечение несильное, то рекомендуется сходить к врачу, а если кровотечение тяжёлое, существует значительная боль или есть лихорадка, то необходимо обязательно обратиться к врачу. В случае неполного аборта, пустого мешка или замершей беременности есть три варианта лечения: В настоящее время ещё нет способа для предотвращения выкидыша. Тем не менее, эксперты считают, что выявление причин выкидыша может помочь предотвратить его повторение в последующих беременностях. Многие выкидыши происходят в самом начале беременности, прежде, чем женщина узнаёт, что беременна. Перспективные исследования с использованием тестов очень ранних беременностей показали, что 26 % выкидышей происходят на сроке до шести недель с даты начала последней менструации женщины. Однако есть и другие источники, утверждающие совсем другое: Риск выкидыша резко падает после 10 недели с последней менструации женщины. Распространённость выкидыша значительно увеличивается с возрастом родителей. Беременность в 25 лет имеет риск выкидыша на 60 % меньший, чем беременность в 40 лет. Есть целый ряд известных факторов риска по невынашиванию беременности у не связанных с человеком животных. У овец, например, это может быть связано со скоплением людей или из-за собачьей погони. У коров выкидыш может произойти из-за инфекционного заболевания, но часто может контролироваться с помощью вакцинации.

Next

Выкидыш — Википедия

Фаза декомпенсации диабет лечение

Сахарный диабет у детей. Фаза декомпенсации. Основное лечение сахарного. Согласно последним данным, сахарный диабет — одно из самых часто диагностируемых эндокринных заболеваний у детей и подростков. Оно является следствием недостаточности инсулина, характеризуясь расстройством углеводного и жирового обмена веществ. В нормальном состоянии поджелудочная железа (один из её отделов) вырабатывает особое вещество — инсулин. Он оказывает влияние на обменные процессы во всех тканях. Его главная задача — снижение глюкозы в крови, которая образуется в результате употребления пищи, насыщенной углеводами. Если сахар вовремя не выводить, в итоге страдают нервы, кровеносные сосуды, внутренние органы. Развиваются кетоацидоз или гиперосомолярная кома, которые могут привести к летальному исходу. Такие ситуации случаются, если поджелудочная железа выдаёт организму недостаточно инсулина или же если это вещество не выполняет свои функции по выведению глюкозы из крови. Существуют определённые особенности сахарного диабета у детей, о которых полезно знать родителям. Таковы особенности детского сахарного диабета, которые учитывают при лечении педиатры и должны иметь в виду родители. Знание таких нюансов зачастую облегчает понимание течения заболевания, избавляет от ненужных страхов и позволяет своевременно предпринимать надлежащие меры для обнаружения и лечения патологии. Но для начала придётся выяснить, какого типа развился СД у ребёнка. Слово диабет восходит к древнегреческому «διαβαίνω», которое переводится по-разному в источниках: пересекаю, истекать, сифон и др. Но в любом случае оно связано с обильным мочеиспусканием — основным симптомом данного заболевания. Сахарный — потому что моча из-за обилия в ней глюкозы сладкая. При постанове диагноза ребёнку используется чаще всего традиционная (этиологическая) классификация сахарного диабета. А остальные позволяют наиболее точно определить состояние больного. Этиологическая классификация Чаще всего детям ставится сахарный диабет первого типа, а далее, в зависимости от тяжести течения, степени компенсации и осложнений назначается соответствующая терапия. Так как заболевание трудно поддаётся лечению, его гораздо проще предотвратить, насколько это возможно. А для этого родителям должно быть известно, почему в детском организме развивается такая патология. Здесь много спорных и до конца не понятных даже науке моментов. И всё-таки основные факторы риска учёные называют однозначно. Если их учитывать, можно не допустить развития патологии у ребёнка. Причины ИЗСД (I типа)Есть факторы, от которых ребёнка не убережёшь (например, врождённая дисфункция поджелудочной железы). Но есть и такие, которые должны держать на заметке все родители, чтобы постоянно предпринимать профилактические меры. Если избежать этого не удалось, первостепенной задачей становится своевременная диагностика — при первых же признаках необходимо обратиться к врачу. Для этого нужно знать, как проявляется сахарный диабет у детей, какие симптомы должны насторожить. Существует ряд заключений о вреде моющей косметики. К сожалению, не все новоиспеченные мамочки прислушиваются к ним. Множество статей написано о воздействии этой химии на здоровье как деток, так и взрослых. По просьбе наших читателей мы провели тестирование самых популярных брендов. Результаты были неутешительны - самые разрекламированные компании показали в составе наличие тех самых опасных компонентов. Чтобы не нарушить законных прав производителей, мы не можем назвать конкретные марки. Компания Мульсан Косметик, единственная прошедшая все испытания, успешно получила 10 баллов из 10 (ознакомиться). Каждое средство произведено из натуральных компонентов, полностью безопасно и гипоаллергенно. Если вы сомневаетесь в натуральности вашей косметики, проверьте срок годности, он не должен превышать 10 месяцев. Подходите внимательно к выбору косметики, это важно для вас и вашего ребенка.

Next

Сахарный диабет у детей симптомы, лечение, профилактика.

Фаза декомпенсации диабет лечение

Фаза декомпенсации очень опасна, потому что даже самые эффективные методики лечения не могут улучшить процесс углеводного обмена. По осложнениям. Ангиопатия. Ретинопатия. Нейропатия. Диабетическая стопа. Нефропатия. Для постановки диагноза. По МКБ сахарный диабет кодируется. Ахарный диабет – это группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией (повышением глюкозы крови) при относительном или абсолютном дефиците инсулина, приводящих к нарушению углеводного, а затем и других видов обмена и, вследствие этого, поражением всех функциональных систем организма. Выявляется чаще в детском и подростковом возрасте, но может развиться в любом возрасте. Обнаруживаются антитела к инсулину, к цитоплазме островковых клеток поджелудочной железы, к антигенам β-клеток, глютаматдекарбоксилазе, тирозин-фосфатазе островковых клеток. Наличие этих антител указывает на аутоиммунный процесс, ведущий к деструкции β-клеток поджелудочной железы, в результате чего секреция инсулина постепенно снижается и развивается абсолютный дефицит инсулина. В 10% случаев признаки аутоиммунного процесса отсутствуют, но при этом отмечается симптоматика абсолютного дефицита инсулина. Основной причиной сахарного диабета 1 типа является инфильтрация островков Лангерганса поджелудочной железы Т-лимфоцитами и другими иммунокомпетентными клетками, что вызывает разрушение β-клеток с развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Различные факторы внешней среды (вирусная инфекция, бактерии, стресс, характер питания, химические вещества и другие триггеры) в генетически предрасположенном организме запускают этот аутоиммунный процесс. Несмотря на острое начало заболевания, сахарный диабет 1 типа имеет длительный скрытый период, который может продолжаться в течение нескольких лет. Симптомы сахарного диабета проявляются, когда поражается более 90% β-клеток островков Лангерганса. При сахарном диабете 1 типа, из-за невозможности секреции инсулина, гипергликемия постоянно нарастает, липолиз в жировой ткани становится избыточным, а последующая избыточная продукция кетоновых тел печенью ведет к опасному для жизни кетоацидозу. Отмечается полиурия (частое обильное мочеиспускание), полидипсия (жажда), кожный зуд, снижение массы тела при сохраненном или даже повышенном аппетите, ночной энурез, слабость, снижение работоспособности, сонливость, снижение остроты зрения, может отмечаться боль в животе, тошнота. Без лечения симптоматика нарастает, состояние прогрессивно ухудшается, развивается диабетический кетоацидоз,переходящий в кому. У детей младшего возраста характерно более острое и тяжелое течение диабета, классические симптомы своевременно не распознаются, и заболевание диагностируется в состоянии прекомы или комы. В связи с этим у детей различают 2 варианта начала сахарного диабета 1 типа: У детей первых лет жизни часто отмечается синдром мальабсорбции (нарушение всасывания). Клиническими проявлениями этого синдрома у детей с диабетом являются увеличение размеров живота, метеоризм, гипотрофия и задержка роста, частый неоформленный, непереваренный стул, боль в животе, что приводит к более частому развитию кетоза.3. Уровень сахара натощак (последний прием пищи не ранее, чем за 8 часов до исследования) выше 7 ммоль\л – можно с большой долей уверенности предполагать наличие у больного сахарного диабета. Если при повторной пробе глюкоза крови также превышает значение 7 ммоль\л – диагноз сахарного диабета считают достоверным. - характеризуется неадекватной секрецией инсулина β-клетками островкового аппарата поджелудочной железы и развитием инсулинорезистентности. Характерно его развитие в более старших возрастных группах и, часто на фоне абдоминального и висцерального ожирения. снижение чувствительности рецепторов периферических тканей (скелетные мышцы, жировая ткань и печень) к действию инсулина. Этот процесс генетически обусловлен и усугубляется по мере прогрессирования ожирения, которое и является основной причиной инсулинорезистентности. Нарушается секреция инсулина β-клетками поджелудочной железы. Избыточное образование глюкозы в печени (глюконеогенез) за счет усиленного распада гликогена (гликогенолиз) приводит к развитию гипергликемии. Чувствительность периферических тканей к инсулину снижается, что вызывает компенсаторную гиперинсулинемию, которая определенное время может контролировать инсулинорезистентность и поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови. Однако, избыток инсулина, по механизму обратной связи, еще больше снижает чувствительность рецепторов клеток периферических тканей к инсулину. При длительном течении сахарного диабета 2 типа развивается вторичная абсолютная недостаточность инсулина из-за истощения функции β-клеток поджелудочной железы и такие больные нуждаются в терапии инсулином. Однако уже на самых ранних стадиях заболевания гипергликемия способствует развитию нарушений секреции инсулина, быстрому прогрессированию атеросклероза, поражению нервной системы. Это приводит к тому, что на момент появления явных симптомов декомпенсации у пациентов с сахарным диабетом 2 типа уже выявляются осложнения в виде диабетической ретинопатии, диабетической стопы, микро-макропротеинурии и т.д. Иногда заболевание манифестирует с развития диабетической комы. Симптомы схожи с проявлениями сахарного диабета 1 типа: полиурия (в том числе в ночное время), жажда, полидипсия, снижение массы тела, сухость во рту. - диетотерапия с ограничением животных жиров и легкоусвояемых углеводов, исключение алкоголя. На начальных стадиях сахарного диабета 2 типа нередко бывает достаточно только соблюдение диеты. Расчет диеты, в случае инсулинзависимых форм, ведется в "хлебных единицах" (ХЕ). Для усвоения 1ХЕ, равной 10- 12 г углеводов, необходимо 1- 2 ЕД инсулина.- инсулинотерапия при абсолютной недостаточности инсулина. Лечение рассчитывается с учетом потребления углеводов, физической активности, наличия осложнений, длительности течения заболевания. Обязателен контроль уровня глюкозы натощак и через 2 часа после введения инсулина.

Next

Фаза декомпенсации диабет лечение

По степени тяжести различают легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение заболевания;; По степени компенсации углеводного обмена различают фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации;; По наличию заболеваний осложнений, возникших на фоне диабета ангиопатия. Под сахарным диабетом на сегодняшний день понимается целый ряд заболеваний обмена веществ, которые характеризуются одним общим признаком – повышенном уровнем сахара в крови. Нормальной концентрацией глюкозы является 3,5 – 5,5 ммоль/л. При тяжелой форме диабета проводится также определение уровня кетоновых тел в моче. Сахарный диабет – это заболевание, при котором поджелудочная не может воспроизводить инсулин, в результате чего у пациента наблюдается резкое повышение уровня сахара. Как показывает практика данная патология появляется у лиц моложе 30 лет, и реже – у людей в возрасте. Сахарный диабет 1 типа лечиться на протяжении всей жизни введением необходимой дозы инсулина. В случае игнорирования лечения велика вероятность раннего развития тяжелых последствий, которые опасны для жизни человека. Точные причины, возникновения данного заболевания, до сих пор не известны. Известно только то, что СД-1 типа передается по наследству. Вероятность возникновения этого заболевания у детей, родители которых болеют данным недугом равна 60%. Главная особенность заключается в том, что при рождении ребенок является абсолютно здоровым, и когда он заболеет этим заболеванием, не сможет точно сказать ни один из докторов. К факторам, которые способствуют возникновению инсулинозависимого СД, можно отнести сильный стресс, заболевания. Сахарный диабет 1 типа возникает, когда клетки организма не начинают разрушать клетки поджелудочной, в результате чего орган перестает вырабатывать важный гормон – инсулин. Данное заболевание может на протяжении долгого промежутка времени никак не проявляться. Однако лечение следует начать сразу же после того, как поставлен диагноз. Это нужно для того, чтобы сократить возможность развития осложнений. К первым симптомам СД относятся: Появление любых из этих симптомов являются серьезным поводом обращения к больницу. Декомпенсированный СД – это то состояние, при котором уровень сахара в крови не удается скорректировать при помощи инсулина. В результате декомпенсации развиваются серьезные поражения органов, которые требуют экстренного обращения к доктору. Если этого не произойдет, то последствия могут быть очень серьезными – вплоть до гибели диабетика. Для пациента крайне важно знать о том, насколько же хорошо компенсирован у него СД. Это поможет обратиться вовремя к врачу и избежать декомпенсации.

Next